فیدیبو نماینده قانونی انتشارات مینوفر و بیش از ۶۰۰ ناشر دیگر برای عرضه کتاب الکترونیک و صوتی است .
کتاب نکات برتر بیهوشی، احیا و ریکاوری

کتاب نکات برتر بیهوشی، احیا و ریکاوری
برای دانشجویان اتاق عمل

نسخه الکترونیک کتاب نکات برتر بیهوشی، احیا و ریکاوری به همراه هزاران کتاب دیگر از طریق فیدیبو به صورت کاملا قانونی در دسترس است.


فقط قابل استفاده در اپلیکیشن‌های iOS | Android | Windows فیدیبو

با کد تخفیف fdb40 این کتاب را در اولین خریدتان با ۴۰٪ تخفیف یعنی ۶,۶۰۰ تومان دریافت کنید!

درباره کتاب نکات برتر بیهوشی، احیا و ریکاوری

امروزه نیاز روز افزون به پیراپزشکان و اهمیت حضورآنها در کادر درمانی برکسی پوشیده نیست. این امرمهم خصوصاً در اتاق عمل بیش از پیش مورد توجه قرار گرفته که لازمه‌ی پاسخ به آن آموزش صحیح و کارآمد در راستای ارتقاء سطح دانش و مهارت کارکنان اتاق عمل است. در این بین به جرأت می‌توان گفت پروسه‌ی بیهوشی مهم‌ترین شروع کننده، نگه دارنده و پایان بخش هر اقدام درمانی موثر در اتاق عمل است که به طور محسوس‌تری با زندگی بیماران در ارتباط است. از طرفی بنا به اهمیت این رشته، علاوه بر پرسنل بیهوشی، شناخت و همکاری سایر کارکنان اتاق عمل در این حرفه امکان بروز خطرات احتمالی در پروسه‌ی درمان را به حداقل رسانده و اقدامات درمانی موثرتر، سریع‌تر و کم هزینه‌تر را ممکن می‌سازد.

ادامه...

بخشی از کتاب نکات برتر بیهوشی، احیا و ریکاوری

شما به آخر نمونه کتاب رسیده‌اید، برای خواندن نسخه کامل، کتاب الکترونیک را خریداری نمایید و سپس با نصب اپلیکیشن فیدیبو آن را مطالعه کنید:



فصل چهارم: هنر و علم بیهوشی

علم بیهوشی شاخه ای از پزشکی و پرستاری است که با تجویز داروهای بیهوشی یا داروهای دیگر در ارتباط بوده تا سبب تسکین درد و پشتیبانی اعمال فیزیولوژیک در طول عمل جراحی شود .
انتخاب نوع بیهوشی
توسط مسوول بیهوشی و در مشورت با جراح و بیمار صورت می پذیرد.
مسوول بیهوشی از کمترین میزان داروی بیهوشی سازگار با بی دردی بیمار، آموزش و تسهیل عمل جراحی بهره می جوید .
یک داروی بیهوشی یا روش ایده آل که مناسب تمام بیماران باشد، وجود ندارد.
اما مورد انتخابی باید دارای ویژگی های زیر باشد:
تامین حداکثر ایمنی برای بیمار
تامین بهترین شرایط جهت عمل برای جراح
تامین آسایش و راحتی
داشتن کمترین شاخص سمیت
تامین بی دردی قابل پیش بینی و قوی که دوره پس از عمل را شامل می شود.
ایجاد شلی عضلانی کافی
ایجاد آمنزی (فراموشی)
امکان وقوع سریع و لغو آسان
ایجاد حداقل عوارض جانبی
عوامل زیر دارای اهمیت اند:
سن، سایز و وزن بیمار
شرایط فیزیکی، روانی و عاطفی بیمار
وجود بیماری سیستمیک پیچیده یا دارودرمانی همزمان
وجود عفونت در منطقه جراحی
تجربه بیهوشی گذشته
پروسیجر پیش بینی نشده
پوزیشن مورد نیاز برای عمل
نوع و مدت زمان مورد انتظار عمل
سمیت موضعی یا سیستمیک داروی بیهوشی
تجربه بالینی مسوول بیهوشی
ترجیح و انتخاب جراح و بیمار
وضعیت بیهوشی
سیستم های عصبی مرکزی و اتونوم هر دو نقش های مهمی را در بیهوشی بالینی ایفا می نمایند.
اثر داروهای بیهوشی یکی از سرکوب های پیشرونده CNS است. کورتکس مخ در طول دوره بیهوشی عمیق فعال نمی باشد.
سیستم عصبی اتونوم به طور مساوی دارای اهمیت است.
نقش آن:
در فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی، توانایی مسوول بیهوشی در بلوک کردن مسیرهای اتونومیک با داروهای آنالژزیک موضعی،
اثرات بلوکینگ خاص داروهای مشخص، اثرات مقلد سمپاتیکی بسیاری از داروهای بیهوشی
استانداردهایی جهت تزریق ایمن و نظارت بر مراقبت از بیهوشی:ASA,AANA
ASA: ایجاد فهرستی جهت طبقه بندی بیماران از طریق شرایط فیزیکی شان از کلاس I (کم خطرترین) تا کلاس IV (پرخطرترین)
دانش داروهای بیهوشی
سطح بیهوشی شامل:
سدیشن سبک یا کم: حالت القا شده توسط دارو که در طول آن بیماران به طور نرمال به دستورات کلامی پاسخ می دهند. اعمال قلبی عروقی و تهویه ای متاثر نمی گردد.
سدیشن آنالژزی متوسط: قبلاً تحت عنوان: conscious sedation کاهش سطح هوشیاری القا شده توسط داروکه بیماران به تقاضاهای کلامی به تنهایی یا همراه با محرک لامسه خفیف پاسخ می دهند ونتیلاسیون خود بیمار کافی است.
سدیشن آنالژزی عمیق: کاهش سطح هوشیاری القا شده توسط دارو که بیماران به راحتی بیدار نمی شوند . بیماران نیاز به وسایل کمک تنفسی دارند و تهویه خود بیمار ممکن است ناکافی باشد .
بیهوشی کامل: بیهوشی جنرال و منطقه ای.بیهوشی کامل عبارت از فقدان هوشیاری القا شده توسط دارو که بیمار حتی حین تحریک دردناک هم بیدار نمی شود. بیماران نیازمند وسایل کمک تنفسی و تهویه با فشار مثبت ممکن است ضرورت داشته باشد .
انواع بیهوشی
بیهوشی می تواند به چندین روش ایجاد شود:

بیهوشی جنرال (عمومی): درد از طریق بی حسی عمومی کنترل می شود.

بیهوشی متعادل شده: یا بیهوشی نورولپتیک.

بی حسی بلوکینگ منطقه ای یا موضعی: درد بدون از دست دادن هوشیاری کنترل می شود. اعصاب حسی در یک ناحیه از بدن بی حس می شود .

بی حسی نخاعی (اسپاینال) یا اپیدورال: حس درد در زیر سطح دیافراگم بدون از دست دادن هوشیاری بلوک می شود.

بیهوشی عمومی: بیهوشی به دلیل متاثر شدن CNS رخ می دهد . مسیرهای مربوطه در کورتکس مخ از کار انداخته شده و بیهوشی هنگامی حاصل می شود که جریان خون مغزی محتوی مقدار کافی از داروی بیهوشی باشد.
سه روش تجویز داروی بیهوشی جنرال:
استنشاقی - داخل وریدی - رکتوم (معمولاً به کار نمی رود جز در مواردی در کودکان)

القا (ایجاد) بیهوشی عمومی: القا شامل قرار دادن بیمار به گونه ای امن در حالت بیهوشی است.

Preoxigenation: مسوول بیهوشی می تواند توسط ماسک صورت، اکسیژنی ۱۰۰ را به مدت چند دقیقه به بیمار بدهد . این امر سبب فراهم ساختن درجه ای از ایمنی در صورت وقوع انسداد راه تنفسی یا آپنه حین القا می شود .

از دست دادن هوشیاری: بیهوشی از طریق تجویز IV دارو یا استنشاق داروی ترکیبی با اکسیژن القا می شود .
به دلیل سریع و ساده بودن تکنیک داروی IV معمولاً توسط مسوول بیهوشی ترجیح داده شده و اغلب از سوی بیماران تقاضا می شود.
لوله گذاری
لازم است که راه هوایی بیمار باز نگه داشته شود تا اکسیژن رسانی کافی فراهم شود و کنترل تنفسی بیمار بیهوش صورت بگیرد. زبان و ترشحات بیمار می تواند سبب انسداد تنفس در غیاب رفلکس های حفاظتی شود.
شاخص های فیزیولوژیک یک راه هوایی سخت:
ناتوانی در باز کردن دهان
بی حرکت سازی نخاع گردنی
ناهنجاری های گونه و فک
وضعیت دندان ها
بیماری سر و گردن
اسکار حاصل از تراکئوستومی قلبی که می تواند سبب سختی و تنگی شود.
تروما

اینتوباسیون (لوله گذاری): گذاشتن لوله اندوتراکئال بین طناب های صوتی است که معمولاً با لوله دهانی و توسط لارنگوسکوپی مستقیم صورت می گیرد.

لوله گذاری در حالت هوشیاری: بر پایه بررسی فیزیکی قبل از عمل، مسوول بیهوشی می تواند تعیین نماید که لازم است انتوباسیون قبل از ایجاد بیهوشی جنرال صورت پذیرد:

اندیکاسیون های شایع این نوع لوله گذاری:
آکرومگالی
حنجره قدامی
زبان بزرگ
حفره دهان کوچک
فیکساسیون فک
گردن کوتاه
دامنه حرکتی محدودگردن
این شرایط می تواند دیدن طناب های صوتی را از طریق لارنگوسکوپی مستقیم مهار نموده و خطر بالقوه انسداد راه هوایی در غیاب رفلکس های دفاعی پس از القای بیهوشی را بیافزاید.

حفظ بیهوشی جنرال:. مسوول بیهوشی سعی می نماید خفیف ترین سطح بیهوشی را در مغز نگه داردکه سازگار با شرایط جراحی است.
هدف بیهوشی جنرال:
اکسیژن رسانی
بیهوشی
آنالژزی
شلی عضلانی
کنترل رفلکس های خودکار
از بسیاری از عوارض مرتبط با تجویز داروهای بیهوشی می توان جلوگیری کرد به شرط اینکه تجهیزات قبل از استفاده، کنترل شوند.
تمام دستگاه های بیهوشی باید از اجزای زیر برخوردار باشند:
منابع اکسیژن و گازهای فشرده
وسایل اندازه گیری و کنترل کننده ارسال گازها
وسایل تبخیرکننده مایع
وسیله جهت خروج co2
وسایل ایمنی دهنده

گازهای زاید: حذف گازهای زاید، سبب کنترل آلودگی هوای اتاق می شود نیتروس اکساید و داروهای هالوژنی می توانند به داخل هوای اتاق وارد می شود.
 سیستم استنشاقی
روش تجویز داروهای بیهوشی استنشاقی از طریق دستگاه بیهوشی به ۴ گروه تقسیم می شود:
نیمه بسته - بسته - نیمه باز - باز

تکنیک های تجویز: بخارها و گازهای استنشاقی می توانند از دستگاه بیهوشی از طریق ماسک صورت، ماسک حنجره ای، لوله اندوتراکئال ارسال شوند. تنفس ها باید کمکی یا کنترل شونده باشند.

مانیتورینگ عمق بیهوشی جنرال: مسوول بیهوشی، سطح بیهوشی یعنی تعادل دوز داروها را در سرتاسر عمل جراحی مانیتور می نماید.

BIs: نوعی سیستم متراکم برای مانیتورینگ اثرات بیهوشی بر مغز است. مانیتور BIS به مسوول بیهوشی امکان می دهد تا به درستی سطح هوشیاری بیمار را از طریق به کار گیری الکترود قرار داده شده بر پیشانی بیمار که ارسال کننده EEG است ردیابی نماید.
نمایش عددی، شماره ای منفرد است که طیفی را از ۱۰۰ (کاملاً بیدار) تا ۰ (عدم وجود فعالیت مغزی) در بر می گیرد.

خروج از بیهوشی جنرال: مسوول بیهوشی سعی می کند تا در انتهای عمل حراحی در صورت امکان بیمار به حالت بیداری نزدیک تر باشد.
رفلکس های حلقی و حنجره ای باید بهبود یابد تا از آسپیراسیون و انسداد تنفسی جلوگیری نماید .
درجه بلوک عصبی عضلانی باقیمانده لازم است تعیین شود تا در صورت نیاز جهت کفایت تنفسی درمان شود.
عمل شل کننده های عضلانی غیر دپلاریزان می تواند با آنتاگونیست هایی مانند نئوستیگمین طولانی اثر، پیریدوستیگمین یا ادروفونیوم کوتاه اثر خنثی شود.
این داروهای آنتی کولینرژیکی با آتروپین همراه می شوند تا عوارض جانبی مانند ترشحات بیش از حد و برادیکاردی را به حداقل رسانند.
خارج کردن لوله تراشه تا هنگام اطمینان از تنفس خودبه خودی به تعویق می افتد.
استفراغ کردن و بی قراری ممکن است خروج از بیهوشی را همراهی نماید.
سیانوز خفیف، تنفس خرناس دار، سفتی و لرزیدن در نتیجه اختلال موقتی مکانیسم های تنظیم کننده درجه حرارت بدن رایج است.
هومئوستاز کنترل شده
عملکردهایی که از طریق مکانیسم های هومئوستاتیک کنترل می شوند:
درجه حرارت بدن - ضربان قلب - فشار خون - تعادل الکتریکی - تنفس
این پارامترها می توانند توسط داروی بیهوشی و سایر داروهای فارماکولوژیکی و به وسیله استرس های فیزیولوژیکی حین دستکاری های جراحی تغییر کنند.

هیپوترمی القا شده: کاهش مصنوعی و آگاهانه درجه حرارت بدن به زیر محدوده های نرمال است.

منجر به: کاهش سرعت متابولیکی - کاهش نیازهای بافت ها به اکسیژن در شرایط هیپوکسی - کاهش خون ریزی - کاهش نیاز به داروی بیهوشی

ایجاد هیپوترمی: جهت رسیدن به هیپوترمی گرما باید سریعتر از آنچه تولید می شود از دست رود.

روش های زیر را می توان اعمال کرد:
هیپوترمی القا شده توسط سطح
سردکردن داخلی
هیپوترمی سیستمیک
هایپوتانسیون القا شده: هایپوتانسیون آگاهانه و القا شده، کاهش کنترل شده فشارخون شریانی حین بیهوشی به عنوان کمک به عمل جراحی است. به منظور:
کوتاه کردن زمان عمل
کاهش از دست دادن خون
کاهش نیاز به تزریق خون
تسهیل در تشریح و وضوح به ویژه لبه های توموری در اعمال جراحی رادیکال
ایجاد هیپوتانسیون:
شیمیایی به وسیله گشادکننده های وریدی یا شریانی با داروهای بلوک کننده گانگلیونیک
فشار پرفیوژن متناسب با کاهش در مقاومت جریان عروقی افت می کند اما جریان خون بافتی موجود است.
روش های ایجاد کننده هیپوتانسیون:
بیهوشی جنرال عمیق با هالوتان یاایزوفلوران به همراه یک گشاد کننده عروقی
سدیم نیتروپروساید
نیترو گلیسیرین
تریمتافان
فنتانیل
سایر داروها: وراپامیل، نیفدیپین، فنتولامین، تترودوتوکسین، آدنوزین تری فسفات،
بی حسی موضعی و منطقه ای
تکنیک های بی حسی منطقه ای و موضعی استفاده می شود تا محرک های حین عمل را بکاهد تا موجب آن پاسخ های استرسی به ترومای جراحی کم تر شود. در حالیکه داروی بیهوشی در محل یا نزدیک اعصاب منطقه جراحی تزریق می شود، داروی مذکور به طور موقت ایمپالس های عصب حسی را حین دستکاری بافت های حساس مختل می نماید.
وقتی این دارو به کار می رود بیمار معمولاً هوشیار باقی می ماند .
بلوک های منطقه ای برای اعمال جراحی وسیع تر مفید است.
داروی بیهوشی می تواند به طور موضعی حین بیهوشی جنرال برای کنترل درد پس از عمل تجویز شود.
آماده سازی بیمار دریافت کننده بی حسی منطقه ای یا موضعی: بستگی به وسعت عمل جراحی و روش پیش بینی شده تجویز دارد. اگرچه پیش بینی می شود که بیمار هوشیار خواهد ماند، اما گاهی لازم است که بی حسی منطقه ای یا موضعی با سدیشن متوسط تکمیل شود .

فرآیند آمادگی: بررسی دقیق قبل از عمل - گرفتن تاریخچه - توضیح شفاف وقایع مورد انتظار

اطلاعاتی که باید ثبت شود: علایم حیاتی پایه، فشار خون، مقادیر آزمایشگاهی و نتایج مانیتورینگ ECG و سای آزمایش ها وزن، قد، سن و دوز برخی داروها که بر پایه وزن به کیلوگرم محاسبه می شود. برخی داروها برای محدوده های سنی یعنی کودک و سالمند منع مصرف دارند. مشکل یا مشکلات پزشکی اخیر و تاریخچه ای از وقایع پزشکی - دارودرمانی یا داروهای کنونی مانند انسولین به را دیابت ها - آلرژی یا واکنش های حساسیتی به داروهای بیهوشی قبلی - شرایط روانی شامل حالت عاطفی و سطح هوشیاری

توانایی برقراری ارتباط: بیمار دارای نقص شنوایی یا مانع ملیتی می تواند در فهم دستورالعمل های کلامی حین عمل یا پاسخ دهی ناتوان باشد.

بی حسی موضعی: جراح داروی بی حسی را تزریق کرده یا به صورت موضعی آن را به کار می برد. مسوول بیهوشی در اجرای این روش مشارکت نمی نماید. در صورت نیاز داروهای مکمل باید جهت آنالژزی یا بی حسی برای واکنش های نامطلوب در دسترس باشند.
تجهیزات ساکشن، احیا، اکسیژن باید قبل از تجویز هر ماده بیهوشی در اختیار باشند.

تجویز بی حسی موضعی در غیاب مسوول بی هوشی: یک پرستار رسمی مجرب برای مانیتورینگ شرایط فیزیولوژیک بیمار و ایمنی حین بی حسی موضعی مسوول است. این امر باید تنها وظیفه ای باشد که به این پرستار در طول دوره عمل اختصاص داده می شود. وظایف پرستار سیرکولر نباید به طور همزمان انجام داده شود.

سدیشن خفیف: در طول اعمال صورت گرفته در بیمار بی حسی موضعی، از راه تزریق Iv انجام می شود.

سدیشن متوسط: اشاره به سطحی از هوشیاری تضعیف شده خفیف تا متوسط دارد که به بیمار اجازه می دهد تا به طور مستقل راه هوایی را باز نگه داشته و به شیوه ای مناسب به دستورالعمل های کلامی یا محرک های فیزیکی پاسخ دهد.

مراقبت بیهوشی مانیتور شده (MAC): هنگامی که حضور مسوول بیهوشی ضرورت دارد از عمل جراحی به عنوان مراقبت بیهوشی مانیتور شده یاد می شود.
بیماران با مشکل خاص یا بیماران در مرز سنی (کودکان یا سالمندان) ممکن است نیازمند نظارت توسط پرسنل بیهوشی باشند.

بی حسی نخاعی (اسپاینال) و اپیدورال: تزریق داخل نخاعی داروی بی حسی یکی از روش های بی حسی منطقه ای است که توسط فردی به طور صحیح آموزش دیده و دارای مهارت لازم صورت می گیرد. بی حسی منطقه ای به نواحی انتخابی (درماتوم ها) وارد می شود تا اعصاب حسی و حرکتی را طبق آنچه مدنظر است متاثر سازد. سطوح درماتوم های بیمار می تواند توسط لمس و تقاضا از بیمار جهت حرکت اندام هایش آزمایش شود.

سطح درماتوم: T12 نزدیک به ستیغ خاصره

سطح درماتوم: T10 نزدیک ناف

سطح درماتوم:T6 نزدیک زایده زایفوئید
انتخاب دارو های بی حسی منطقه ای: انتخاب دارو به فاکتورهایی مانند:
مدت زمان - شدت - سطح بی حسی مورد نظر - پوزیشن جراحی پیش بینی شده برای بیمار - عمل جراحی بستگی دارد.
داروهای اپیدورال و اسپاینال با استفاده از سوزن های مخصوص طراحی شده با زوایا و لومن های متناسب با نوع بیهوشی تزریق می گردند.

بی حسی اسپاینال: بی حسی نخاعی یا بلوک اینتراتکال سبب بی حسی گانگلیون های نخاعی و ریشه های حرکتی می شود.

بی حسی اسپاینال اغلب برای:
اعمال شکمی یا لگنی نیازمند شلی - اعمال اینگوینال یا اندام تحتانی - اعمال جراحی مامایی (برش سزارین بدون اثر بر جنین) - جراحی های اورولوژی به کار می رود.

این روش برای بیماران: با الکلیسم - مصرف کنندگان مواد مخدر - بیماران چاق یا دارای توده عضلانی زیاد که نیازمند مقادیر زیادی از بیهوش کننده جنرال و شل کننده عضلانی می باشند.
اعمال جراحی اورژانسی بر روی بیمارانی که به تازگی از راه دهان غذا مصرف کرده اند. استفاده می شود .
بلافاصله پس از تزریق ماده بی حس کننده مسوول بیهوشی با دقت سطح بی حسی را از طریق وارد کردن سر سوزن به بدن، لمس یا تحریک عصبی آزمایش می کند و در صورت نیاز به منظور دستیابی به سطح قلبل قبول برای عمل جراحی تخت را کج می کنند .
انتخاب دارو:
داروی مصرفی به عوامل مختلفی مانند: مدت زمان - شدت - سطح بیهوشی مد نظر - دپوزیشن جراحی پیش بینی شده برای بیمار و عمل جراحی بستگی دارد.
مدت زمان بی حسی و زمان متغیر بی هوشی وابسته به عوامل متابولیک و فیزیولوژیک است.
دوره مذکور با افزودن تنگ کننده عروقی افزایش می یابد.
بی حسی با جذب دارو به داخل گردش خون سیستمیک کاهش می یابد.
بی حسی اپیدورال:
واژگان اپیدورال، پری دورال، اکسترادورال به صورت مترادف به کار می روند.
فضای اپیدورال بین سخت شامه (خارجی ترین غلاف احاطه کننده طناب نخاعی) و دیواره های ستون مهره ها قرار دارد.
این فضا محتوای شبکه ای از عروق خونی و لنفاوی، چربی، بافت همبند سست و ریشه های اعصاب نخاعی است.
تزریق به داخل فضای مذکور احاطه کننده سخت شامه انجام می گیرد. دارو به آرامی از طریق سخت شامه به CSf انتشار می یابد .
هنگامی که دارو از CSF به داخل جریان خون جذب می شود بی حسی طولانی می شود.
گسترش داروی بی حسی و مدت زمان اثر آن از طریق غلظت و حجم محلول تزریقی و دفعات تزریق حاصل می شود.
دارو به سمت سر و دنبالچه انتشار می یابد .
برخلاف بی حسی اسپاینال:
پوزیشن بیمار، وزن مخصوص دارو و نیروی جاذبه تاثیر کمی بر توزیع دارو دارند.
روش های به کار رفته برای بی حسی اپیدورال و آنالژزی:
۱. روش های سینه ای
۲. روش های کمری
۳. روش های کودال
آنالژزی اپیدورال با استفاده از نارکوتیک ها می تواند تسکین درد نگه دارنده ای را پس از عمل ایجاد کرده یا منجر به کنترل درد در بیماران دارای درد آرام نشدنی یا طولانی مدت شود.
این امر می تواند به وسیله کاتتر اپیدورال جایگذاری شده در زیر پوست با مخزن یا مدخلی جهت تزریق و پمپ یا وسیله انفوزیون قابل کاشت انجام پذیرد.
***
عوارض جانبی: تهوع - استفراغ - احتباس ادراری - خارش
***
تکنیک های تجویز بی حسی موضعی یا منطقه ای:
بی حسی کرایو: شامل بلوک کردن هدایت ایمپالس های دردناک عصب موضعی توسط خنک کردن سطح مشخصی (یعنی فریز کردن) از منطقه موضعی است.

ارتشاح موضعی ساده: دارو به صورت داخل جلدی یا زیرجلدی به داخل بافت های واقع شونده در داخل و اطراف محل برش، تزریق می شود تا محرک های عصبی، حسی، محیطی را در مبداشان بلوک نماید.

تزریق منطقه ای (رژیونال): دارو به داخل یا اطراف یک عصب خاص یا گروهی از اعصاب تزریق می شود تا تمام سیستم عصبی حسی منطقه ای مورد نطر را تضعیف کند. تزریق با فاصله از منطقه جراحی صورت می گیرد.

بلوک عصبی: عصب انتخابی در منطقه مشخصی بی حس می شود. بلوک های عصبی به منظور مختل نمودن انتقال حسی، حرکتی یا سمپاتیک صورت می گیرد. بلوک ها می توانند قبل، حین و پس از عمل به کار گرفته شوندتا از درد ناشی از عمل جلوگیری نمایند.

به لحاظ تشخیصی: جهت تعیین علت درد

جنبه درمانی: به منظور تسکین درد مزمن

بلوک بیر: نوعی تزریق IV و منطقه ای، بی حس کننده موضعی به اندام زیر سطح تورنیکه با یک دابل کاف است. این بلوک برای جراحی های اندام فوقانی و آن دسته از اعمال که یک ساعت یا کمتر به طول می انجامد، به کار می رود.

فصل پنجم: داروهای بیهوشی استنشاقی و وریدی

روشی قابل کنترل در تجویز است. زیرا برداشت و حذف داروهای بیهوشی عمدتاً به وسیله تهویه ریوی و متابولیسم ارگان مورد نظر صورت می پذیرد.
 داروهای بیهوشی استنشاقی
بخار ماده بیهوشی حاصل از یک مایع تبخیر شونده یا گاز بیهوشی استنشاق گشته.
فاکتورهای معینی برداشت داروی بیهوشی و القا و ریکاوری را تحت تاثیر قرار می دهد.
انتقال داروی بیهوشی از آلوئول ها به خون
انتقال داروی بیهوشی از خون به بافت ها

۱. نیتروس اکساید: به صورت عمومی به عنوان یک عامل ضمیمه و غیرقابل فرار با داروی تزریقی به کار می رود.
می تواند برای القایی سریع و راحت استنشاق شود.
رایحه ای مطبوع و میوه مانند دارد و توسط ماسک صورت تجویز می شود. شلی ضعیف ایجاد می کند .
برانگیختگی و اسپاسم می تواند رخ دهد.
تنها گاز واقعی جهت استعمال بیهوشی است .
سایر مواد استنشاقی به کار رفته داروهای فرار
مایعی هستند که از طریق بخارساز تجویز می شود.
به دلیل عدم برخورداری از قدرت کافی به ندرت به تنهایی به کار می رود. اما نسبتاً به عنوان یک دارو همراه با باربیتورات ها، نارکوتیک ها، سایر داروهای Iv استعمال می شود .
***
معایب:
سبب اتساع روده ای و افزایش حجم سایر فضاهای هوایی شود.
منجر به قرار نگرفتن گرافت های تعویض پرده صماخ یا افزایش فشار داخل جمجمه شود.
***
۲. هالوتان (فلوتان): در حالیکه هیدروکربن هالوژنه است و زیاد استفاده نمی شود.
منجر به کاهش مصرف اکسیژن قلبی بیش از تضعیف عملکرد آن می شود
***
مزایا: غیر قابل اشتعال، قوی، متنوع، به لحاظ شیمیایی پایدار، سریع و القای آرام
معایب: برای کبد بالقوه سمی بوده و اثر عمیق بر دمای بدن دارد و می تواند سبب هیپرترمی شود. حذف کامل آن مدتی طول می کشد.
***
۳. انفلوران (ethrane): اتری هالوژنه، پایدار، غیرقابل اشتعال. در قدرت و تنوع مشابه هالوتان است.

۴. ایزوفلوران (فوران): نسبت به سایر داروهای استنشاقی مطلوب تر بوده و بیشتر استفاده می شود.
غیر قابل اشتعال، شل کننده عضلانی قوی تری بوده و بر خلاف سایرین از قلب علیه دیس ریتمی های ایجاد شده توسط کاتکولامین ها محافظت می نماید.

۵. دسفلوران (سوپران): مایعی فرار، غیر قابل اشتعال، با حلالیت کم است.
حذف و برداشت سریع تری از طریق استنشاق در مقایسه با هالوتان و ایزوفلوران دارد.
در القای بیهوشی و نگه داری آن در بالغین استفاده می شود

۶. سووفلوران (ultane): مایعی فرار برای استفاده در بیهوشی استنشاقی. غیر قابل اشتعال و غیر منفجره. به دلیل القای سریع و خصوصیات سریع خروج از بیهوشی به طور رایجی برای القا و خروج از بیهوشی جنرال استفاده می شود.
داروهای بیهوشی داخل وریدی
۱. تیوپنتال (pentothal): نوعی سداتیو هیپنوتیک است که به عنوان داروی القا کننده IV و مکملی جهت بی حسی منطقه ای به کار می رود. می تواند به عنوان یک داروی کمکی وبی خطر برای لوله گذاری درآسیب های سر استعمال شود.

۲. پروپوفل (diprivan): بسیار کوتاه اثر، یک سداتیو هیپنوتیک بوده که سبب ایجاد بیهوشی می شود. برای نگهداری و القای سریع بیهوشی در اعمال جراحی کوتاه با داروهای استنشاقی یا مخدرها برای بیهوشی طولانی مدت به کار رود.

۳. کتامین (ketalar,kateject): بیهوشی جنرال می تواند توسط مشتقات فن سیکلیدین به وجود آید تا منجر به ایجادحالتی به نام بیهوشی انفکاکی (dissociative anesthesiaشود . این امر اجازه عمل جراحی بر روی بیمار به ظاهر بیدار (یعنی چشم ها باز بوده و ممکن است حرکت کنند) را صادر می نماید ولی در واقع بیمار بیهوش است.
۴. مخدرها: شایع ترین نارکوتیک ها جهت بیهوشی جنرال مخدرهای فنتانیلی (sublimaze)- سوفنتانیل- آلفنتانیل- مپریدین (Demerol)- سولفات مرفین می باشند . منجر به ایجاد تضعیف تنفسی وابسته به دوز می گردد.
***
اثرات تنفسی این داروها:
کاهش پاسخگویی مراکز تنفسی در CNS به (Co2 تحریک کمتر)
اختلال رفلکس های تنفسی وتغییر ریتم (دم طولانی گشته، بازدم تاخیری)
ایجاد تنگی برونش (مورفین، مپریدین) یا سختی در دیواره قفسه سینه (فنتانیل)
اختلال در حرکت مژه
***
آنتاگونیست نارکوتیک ها:
نالوکسان (narcan): یک آنتاگونیست نارکوتیکی خاص است.

فلومازنیل (romazicon): آنتاگونیست بنزودیازپینی به کار رفته برای بازگشت کامل یا نسبی پس از بیهوشی جنرال یا سدیشن در حالت هوشیاری است.

۵. شل کننده های عضلانی: داروهای شل کننده عضلات اسکلتی (تحت عنوان بلوک کننده های عصبی عضلانی) سبب تسهیل شل شدن عضله برای لوله گذاری اندوتراکئال و شرایط کاری راحت تر حین عمل جراحی می شود . استعمال آنها منجر به حذف به کارگیری بیهوشی استنشاقی عمیق به منظور ایجاد شلی می شود .

بلوک کننده های عصبی-عضلانی غیردپلاریزه کننده: بر روی آنزیم ها عمل کرده تا از انقباض عضله جلوگیری کنند . منجر به ایجاد ایمپالس های الکتریکی تتانیک شده که به تدریج ناپدید می شود اما سبب فاسیکولاسیون عضلانی با تزریق Iv نمی گردند. اثرات آنها به وسیله داروهای آنتی کولین استراز، استیل کولین، اپی نفرین، بلوک کننده های عضلانی دپلاریزه کنندن کاهش و اثر آنها توسط داروهای استنشاقی هالوژنه و آنتی بیوتیک های آمینوگلیوزیدی تقویت می شود.
داروهای بلوک کننده عصبی عصلانی کوتاه اثر:
میواکوریوم: بلوک ۱۵-۲۰ دقیقه به طول می انجامد. دارای حداقل اثر قلبی عروقی بوده اما می تواند سبب گرگرفتگی پوست شود.
داروهای بلوک کننده عصبی عضلانی متوسط اثر:
آتراکوریوم: با مدت اثر تقریباً ۳۰ دقیقه. نسبت به سایر بلوک کننده ها سریع تر متابولیزه می شود که می تواند یک مزیت در بیماران مبتلا به بیماری کبدی یا کلیوی محسوب شود.

سیس آتراکوریوم: (nimbex) این دارو می تواند سبب به رادی کاردی، هایپوتانسیون و کرگرفتگی پوست شود .

وکورونیوم: همانند پانکرونیوم، دارای مدت زمان اثر کوتاه تر بوده و قوی تر است.

روکورونیوم: با شروع اثر سریع، سبب تسهیل لوله گذاری می شود . مدت زمان اثر آن تقریباً ۳۰ دقیقه با حداقل اثر کلی بر ثبات و پایداری قلبی عروقی

داروهای بلوک کننده عصبی عضلانی طولانی اثر: توبوکورارین- گالامین- متوکورین

بلوک کننده های عصبی عضلانی دپلاریزه کننده: عمل این داروها برخلاف داروهای غیر دپلاریزه کننده است. سبب تحریک گیرنده های اتونومی می شوند . به عنوان مثال ایجاد فاسیکولاسیون عضلانی و پیدایش خستگی می شوند. به صورت IM داده می شوند ولی استعمال وریدی آنها شایع تر است.
سوکسینیل کولین
دکامتونیوم
آنتاگونیست شل کننده عضلانی (داروهای کولینرژیک): نئوستیگمین (prostigmin)- ادروفونیوم
داروهای فرعی به کار رفته در بیهوشی
داروهای متعددی به کار می روند تا مکمل نیتروس اکساید، داروهای استنشاقی هالوژنی وداروهای IV بوده و سبب نگهداری، آمنزی، آنالژزی، کنترل کننده هایپرتانسیون، کنترل سایر اثرات بیهوشی جنرال شوند.

بخش دوم: CPR و احیای قلبی ریوی

فصل اول: آشنایی با CPR و روش های آن
فصل دوم: آشنایی با اقدامات پیشرفته حفظ حیات
فصل سوم: آشنایی با دارو درمانی در CPR

فصل اول: CPR

اندیکاسیون احیا قلبی- ریوی: مرگ (death): توقف غیر قابل برگشت کلیه اعمال بیولوژیک را گویند.
بیماری های قلبی یکی از علل شایع مرگ و میر است.
 ایست قلبی (cardiac arrest)
توقف ناگهانی عملکرد پمپ قلب است که با دخالت فوری ممکن است برگشت پذیر باشد و در صورتی که اقدامات فوری انجام نشود مرگ حتمی خواهد بود.
علل مهم ایست قلبی:
فیبریلاسیون بطنی
تاکی کاردی بطنی
آسیستول
کلاپس شدید قلبی - عروقی
انفکاک الکترو مکانیکی
علائم ایست قلبی:
عدم وجود نبض در عروق بزرگ مثل کاروتید، براکیال، فمورال
عدم وجود تنفس یا اختلال در تنفس
فقدان صداهای قلبی
از بین رفتن فشار خون
فقدان هوشیاری
وجود سیانوز
در نوار قلب، آسیستول وجود دارد. (یا ریتم سینوزال در پارگی قلب)
علل مرگ ناگهانی: (SCD)
۷۵ بیماری های کرونری و ۲۵ بیماری های غیر کرونری.
مرگی است که در طی ۲۴ ساعت از شروع علائم اتفاق می افتد.
بیماری کرونری قلب از جمله: هیپرتروفی میوکارد - میوکاردیت - بیماری دریچه ای
علائم اولیه مرگ ناگهانی قلبی: درد قفسه سینه - تنگی نفس - ضعف و خستگی – طپش قلب
گاهی گفته می شود که علائم مرگ ناگهانی با یک سری علائم عمومی مثل احساس ضعف، خستگی،..... شروع می شود.
 احیا قلبی ریوی: (Cardipulmonary Resuscitation(CPR
شامل سلسله اعمالی است که برای برگرداندن عملکرد دو عضو حیاتی، قلب و ریه صورت گرفته و سعی می شود تا زمانی که بیمار به زندگی بدون کمک و یا مرگ حتمی نرسیده، گردش خون و تنفس را به طور مصنوعی برقرار کند.
فاصله زمانی بین شروع مرگ بالینی و ایجاد تغییرات غیر قابل برگشت در سلول های مغز را زمان طلایی (goldsn time) احیای قلبی- ریوی می گویند. بعد از ۱۰ دقیقه شانس بقای مددجو به حدود صفر می رسد. در حالت خفگی در آب، ایست قلبی در نوزادان و سرمازدگی، زمان طلایی طولانی تر است.
معمولاً در صورتیکه عملکرد صحیح و فوری حدود ۴-۶ دقیقه (golden time) وقت بگیرد، بیمار احتمالاً از صدمه غیرقابل جبران مغزی رنج خواهد برد.
مراحل CPR
شامل ۳ مرحله است.

۱. حمایت اولیه از حیات basic cardiac life support): C)
معیارهای تشخیص: عدم پاسخ به تحریک: عدم وجود نبض در ۱۰ ثانیه
بدون تنفس یا تنفس غیر عادی در بزرگسالان مثلاً فقط gasping
بدون تنفس در اطفال یا فقط،gasping
فریاد کمک
پوزیشن بیمار

۲. برقراری راه هوایی (A (Airway
بازنگه داشتن راه هوایی یک اقدام فوری است .
در صورتیکه هیچ صدمه نخاعی- گردنی وجود نداشته باشد، راه هوایی را به وسیله روش سر به عقب و چانه به جلو (head tilt chin lift) باز نگه دارید.
در صورت شک به ترومای نخاعی مانور jaw thrust: برای CPR بیمار باید روی یک سطح صاف و محکم خوابانده شود.

۳. آغاز نمودن تنفس (B (Breathing
اگر مددجو تراکئوستومی داشته باشد می توان برای تنفس مصنوعی از stoma استفاده کرد.

ترتیب انجام مراحل CPR:
در اطفال:ABC
در بزرگسالان: CAB
شاخص های تهویه کافی و مناسب
عبارتند از بالا و پایین رفتن قفسه سینه و دریافت حجم کافی (قفسه سینه می بایست ۲.۵-۵ سانتی متر بالا بیاید) و هم چنین تعداد مناسب تنفس که ۱۲ بار در دقیقه است حفظ گردد.
۱. استفاده از مانور هیملیخ (فشار زیر دیافراگم): کف دست ها را روی یکدیگر بین گزیفوئید و بخش نرم شکم روی خط وسط قرار دهید و به سمت بالا فشار دهید. ضربه ها ۶-۱۰ بار به طور سریع
۲. استفاده از حرکت قلابی یا جاروبی انگشتان: این روش را برای کنترل جسم خارجی در راه هوایی به صورت حرکت جادویی استفاده کنید. افراد آموزش ندیده فقط ماساژ قلبی انجام دهند.
تنفس مصنوعی یا راه هوایی پیشرفته (پرسنل درمانی): ۱۰-۸ تنفس در دقیقه بدون هماهنگی با ماساژ، قلبی مدت هر تنفس ۱ ثانیه
۳. اگر جسم خارجی که در قسمت فوقانی تنفسی است خارج نشد از تراکوستومی استفاده می کنیم.
برسی گردش خون (circulation)
نبض کاروتید را لمس کنید در بزرگسالان و کودکان
در صورت عدم وجود نبض باید در مورد ایست قلبی اقدام شود
نبض کاروتید را به مدت ۵-۱۰ ثانیه بایستی لمس شود.
در تشخیص ایست قلبی از شریان های دیگر استفاده نمی شود زیرا:
کاروتید بزرگترین شریان است و اغلب به عنوان شریان مرکزی لمس می شود.
نبض شریان های محیطی مثل رادیال، در صورتیکه بیمار وارد شوک شده باشد قابل لمس نیست.
در بیماران با تنفس مصنوعی نبض کاروتید به راحتی پیدا می شود  در نوزادان برای بررسی از نبض براکیال استفاده می گردد.
ماساژ قلبی: به قلب اجازه می دهد که با پر و تخلیه شدن پی در پی خودش در حضور دریچه های سالم جریان یکطرفه خون برقرار شده و قلب عمل پمپاژ خود را حفظ کند. اگر بیمار بدون نبض و تنفس است شروع به ماساژ قلبی همراه با تنفس کمکی (تهویه) می کنیم. تعداد ماساژ قفسه سینه باید حداقل ۱۰۰ بار در دقیقه باشد.
میزان compression در ماساژ، قلبی باید حدی باشد که در بزرگسالان قفسه سینه ۵cm و در کودکان یک سوم قطر قفسه سینه حدود cm ۵ و در اطفال یک سوم قطر قفسه سینه ۴cm جابه جا شود.
بازگشت قفسه سینه: اجازه داده شود بین هر ماساژ قفسه سینه کاملاً به حالت عادی بازگردد. افراد آموزش دیده ماساژ دهنده را هر دو دقیقه یکبار عوض کنند.
درمان های ضمیمه ای در CPR
سرفه: زمانی که یک ارست یا تهدید کننده به ارست تشخیص داده شد، قبل از دست رفتن سطح هوشیاری یک تحریک به صورت سرفه قوی، از دست رفتن هوشیاری، یک تحریک به صورت سرفه قوی, می تواند جریان خون مغز را تامین کند.
حدود ۶۰ بار در دقیقه سرفه، باعث افزایش فشار داخل قفسه سینه و جریان خون کافی برای مغز و عروق کرونر می شود.

ضربه جلو قلبی: ضربه های جلو قلبی می تواند تنها در ارست هایی که امکان دسترسی به دفیبریلاتور وجود ندارد استفاده شود. حدود ۸-۲۰ ژول انرژی به وسیله مشت زدن ایجاد می شود . به این صورت که از ارتفاع ۲۰-۳۰ سانتی متری قفسه سینه، ضربه را محکم روی محل تلاقی ۲/ ۳ فوقانی و ۱/ ۳ تحتانی استرنوم می زنیم.
ضربه های جلو قلبی در بیماران که نبض با به رادی کاردی دارند استفاده از دفیبریلاتور باعث ایجاد VF می شوند بنابر این استفاده از آن بدون وجود مانیتورینگ و دستگاه الکتروشوک توصیه نمی شود.
عوارض CPR
اتساع معده: یک عارضه مکرر و متناوب تنفس مصنوعی است. (به صورت دهان به دهان). اتساع شدید و همراه با بالا آمدن دیافراگم است که با تهویه و پرفیوژن تداخل عمل دارد و به صورت قابل توجهی، خطر استفراغ و برگشت مواد غذایی را افزایش می دهد و ممکن است پاره شدگی معده اتفاق افتد.
اتساع معده به وسیله باز نگه داشتن راه هوایی و محدود کردن حجم ذخیره ای می تواند کاهش یابد.
روش های دیگری که از اتساع معده جلوگیری می کند شامل: تنفس دهان به بینی برای اینکه فشار گازهایی که به حلق می رسند کاهش یابد. اتساع شدید می تواند به وسیله برگرداندن مصدوم به یک طرف، سر به پائین و فشار بر اپی گاستر اصلاح شود.

پنوموتوراکس: اکثراً در بیماران رخ می دهد که CPR در آنها صحیح انجام نشده و باعث هیپوکسی و اسیدوز می شود.

آسیب به استخوان ها: شکستگی و جدا شدن دنده ها به طور معمول و حتی در طی یک CPR صحیح اتفاق می افتد. این مساله ممکن است موجب پنوموتوراکس و سایر مشکلات شود .
***
سایر مشکلات:
که در طی یک CPR صحیح کمتر اتفاق می افتد. اما هنگامی که تکنیک ناصحیح و نامناسب به کار برده شود این مشکلات بروز می کند:
شکستگی استرنوم
هموتوراکس
له شدگی یا پارگی عروق کرونر و میوکارد (با یا بدون تامپوناد قلبی)
پارگی کبدو طحال
له شدگی ریه ها و آمبولی چربی
آنسفالوپاتی ناشی از هیپوکسی مغزی
ATN به علت کاهش پرفیوژن کلیه ها
CHF
سوختگی پوست به علت استفاده نامناسب از ژل در هنگام دادن شوک
تروماتیزه کردن گردن در هنگام تغییر پوزیشن
آسیب به حنجره و تراشه ناشی از اینتوباسیون غلط
***
عوامل موثر بر CPR موفق
اولین عامل زمان است. هرچه سریعتر احیا را شروع کنیم احتمال موفقیت بیشتر است.
سن فرد.CPR موفق در کودکان و نوجوانان بیشتر از افراد مسن است.
وجود بیماری زمینه ای مزمن باعث عدم موفقیت CPR می شود. (مثل نارسایی کلیه، بیماری های مزمن ریه، بدخیمی)
در صورتی که روش های نادرست CPR اعمال شود، احتمال موفقیت کاهش خواهد یافت.
آسپیراسیون مواد استفراغی باعث CPR ناموفق می شود.
وجود توکسین در خون است که عدم موفقیت را له همراه می آورد.
در صورت وجود اختلال اسید و باز به صورت آلکالوز و اسیدوز پاسخ به CPR کاهش می یابد.
ماساژ قلبی که منجر به پارگی ریه و آسیب قلب شود ممکن است باعث مرگ مددجو شود.
معیار پایان CPR: معمولاً پس از ۱۵-۲۰ دقیقه CPR، نتایج موفقیت یا عدم موفقیت را می توان ارزیابی کرد.
در سه وضعیت می توان CPR را قطع نمود:
۱. در صورت احساس نبض و تنفس مددجو
۲. وجود علائم مرگ
۳. خستگی احیاگر
زمان CPR حدود ۳۰-۴۵ دقیقه است که در صورت عدم نبض و تنفس CPR قطع خواهد شد.
***
توجهات مهم:
در حین cpr گرفتن ثبت کلیه اقدامات انجام شده لازم است: مثلاً نوع و میزان داروی دریافت شده.
در حین انجام cpr محیط نباید شلوغ باشد.
بیمار حداقل لازم است دو line وریدی داشته باشد.
اطلاع به خانواده بیمار در صورت امکان و در اولین فرصت ممکن ضروری است.
مشکلات روانی پس از cpr قابل انتظار است. برخی جنون بعد از cpr دارند که به علت کاهش پرفیوژن مغزی و عوامل سایکولوژیک می باشد. برخی هوشیارند، برخی در کما، لذا حمایت از بیمار در این مرحله بسیار ضروری است.
افزایش ولتاژ p نشانه بزرگی دهلیز راست (p پولمونال) می باشد.
کاهش ولتاژ p نشانه وجود مایع در پریکارد، آمفیزم ریوی و میوکاردیت است.
بایفازیک شدن موج p نشانه بزرگی دهلیز چپ است.
موج p شکاف دار، نشان دهنده بیماری های دریچه میترال می باشد.
:T invert در لید های V1,V2 طبیعی می باشد.
علل انحراف محور به چپ، بالا بودن دیافراگم در حاملگی، آسیت، تومور شکم، بلوک شاخه قدامی چپ هیس، سندرم WPW، آمفیزم ریوی، هیپرکالمی
علل انحراف محور به راست: هیپرتروفی بطن راست، بلوک شاخه راست هیس،inferior MI و دکستروکاردیا.
***
شایع ترین علل ایجاد: Sick sinus syndrom)SSS)
فیبروزه شدن SA و صدمه به گره SA می باشد.
شایع ترین علت AF در افراد پیر، هیپرتانسیون و در افراد جوان RHD است.
شایع ترین علت ریتم جانکشن، مسمومیت با دیژیتال و انفارکتوس میوکارد تحتانی است .
هیپوکالمی منجر به PVC و هیپوتانسیون ارتواستاتیک می گردد.
پتاسیم هرگز نباید مستقیم به صورت وریدی تزریق گردد زیرا منجر به ایست قلبی می شود.
قبل از تحویز پتاسیم حتماً باید عملکرد کلیه را بررسی نمود.
هر یک سی سی kcl برابر ۲ mEq است.
هرگز نباید بیش از ۲۰ mEq/h پتاسیم انفوزه گردد.
هیپر کالمی سبب آسیستول، ایست قلبی، هیپرتانسیون، اسپاسم عروق کرونر، موج T sharp و RBBB یا بلوک شاخه راست می گردد.
درمان هیپرکالمی به صورت تجویز بی کربنات سدیم یا انسولین کریستال همراه با قند است.
اگر k<6 mEq/lit باشد، انفوزیون گلوکونات کلسیم انجام می شود .
هیپوکلسمی موجب طولانی شدن ST و هیپوتانسیون شده و شانس مسمو میت با دیژیتال را افزایش می دهد.
هیپر کلسمی موجب کوتاه شدن ST می شود .
میترامایسین می تواند با کلسیم باند شده و با هیدراته کردن بیمار از بدن خارج می شود لذا در درمان هیپرکلسمی کاربرد دارد.
هیپومنیزمی سبب تاکی کاردی،PVC,VT,VF می گردد.
هیپر منیزمی با به رادی کاردی و ارست همراه است.
تغییرات در antero septal wal MI در لیدهای V۱-V۴ مشاهده می گردد و در اثر درگیری شریان LAD است.
تغییرات در mid antero wal MI در لیدهای V۲-V۴ مشاهده می شود و در اثر درگیری شریان LAD است.
تغییرات در antro lateral wal MI در لیدهای avl و I و V۴-V۶ مشاهده می شود. ناشی از درگیری LAD و LCX است.
تغییرات در extensive antero wal MI در لیدهای avL و I و V۱-V۶ مشاهده می شود و ناشی از درگیری LAD و LCX است.
تغییرات posterior wal MI در لیدهای V۹,V۸,V۷,V۲,V۱ مشاهده می شود و ناشی از درگیری RCA است.
تغییرات inferior wal MI در لیدهای AVF و III و II مشاهده می گردد ناشی از درگیری RCA است.
تغییرات lateral wal MI در لیدهای V۶,V۵,aVL,I مشاهده شده و ناشی از درگیری LCX می باشد
شایع ترین آریتمی ها در MI,PVC و خطرناک ترین آن ها VF و VT است.
اگر vf چهار الی ۶ ساعت پس از MI ایجاد شود به دلیل تحریک عصب واگ و به رادی کاردی است ولی اگر ۲-۳ پس از انفارکتوس ایجاد شود به دلیل اختلالات الکترولیتی و شوک کاردیوژنیک است.
برجسته ترین علامت شوک کاردیوژنیک، هیپوتانسیون است که به درمان متداول هم جواب نمی دهد.
***
عوارض خارج قلبی MI:
-CVA آمبولی ریه - پریکاردیت زودرس و دیررس
در صورت بروز شوک کاردیوژنیک استفاده از دوپامین و دوبوتامین جهت تنگ کردن عروق و بالا بردن قدرت انقباضی قلب استفاده می شود.
***
انواع پیس میکرها عبارتند از:
پیس میکر با ریت ثابت (fixed rate) و پیس میکر هماهنگ با ریت قلب (synchronized or deman)
خطوطی که نشان دهنده عملکرد پیس هستند spike نامیده می شوند پیس میکر هماهنگ با ریت قلب به دو دسته:
۱. مد هماهنگی شلیکی triggered . مد هماهنگ مهاری (inhibited) تقسیم می شود.
مهم ترین علل ایست قلبی:
VF - VT(بدون نبض) - آسیستول - کلاپس شدید قلبی عروقی
مهم ترین علل ایست تنفسی:
انسداد راه هوایی - تروما - غرق شدگی - برق گرفتگی - انفارکتوس میوکارد - مسمومیت دارویی
بهتر است حمایت اولیه ظرف ۲ دقیقه و حمایت پیشرفته ظرف ۸ دقیقه پس از ایست قلبی صورت گیرد.
میزان compression در ماساژ، قلبی باید حدی باشد که در بزرگسالان قفسه سینه ۳.۵--۵ cm، در کودکان ۲.۵--۳.۵ cm و در نوزادان ۱.۵--۲.۵ cm جابه جا شود.
***
عوارض جانبی لیدوکائین:
علایم عصبی (سردرد، تاری دید، سرگیجه، تعریق)- کاهش فشار خون- تشنج - اغما
اغلب داروهای قلبی با میکروست انفوزه می شود. (lmit=،۶۰ gtt)
جهت تزریق لیدوکائین، دوبوتامین، دوپامین، برتیلیوم، به وزن بیمار نیاز داریم.
جهت کاردیوورژن باید بیمار از ۸ ساعت قبل ناشتا بوده و از ۴۸ ساعت قبل دیگوکسین استفاده نکرده باشد.
***
علائم CPR ناموفق
میدریاز دو طرفه و فیکس
نوار قلب صاف
عدم نبض و تنفس پس از ۳۰-۴۰ دقیقه CPR
به رادی کاردی سینوسی در خواب و در ورزشکاران طبیعی است.

فصل دوم: اقدامات پیشرفته حفظ حیات

(Advanced cardiac life support (ACLS: ارائه اقدامات پیشرفته حفظ حیات جهت برقراری تهویه کافی، کنترل دیس ریتمی های قلبی، تثبیت وضعیت همودینامیک (فشار خون و برون ده قلبی) و برقراری جریانذخون اعضا حیاتی می باشد.
این اقدامات توسط افراد آموزش دیده صورت می گیرد. شامل:
۱. برقراری راه هوایی مصنوعی
۲.. مانیتور کردن بیمار
۳. دفیبریلاسیون، شوک الکتریکی قلبی یا ضربان سازی (pacing)
۴. ایجاد یک مسیر داخل وریدی
۵. اندازه گیری گازهای خون شریانی و تصحیح آن
۶. دارودرمانی
اگر به محض مشاهده دیس ریتمی نیازمند به دفیبریلاسیون، قادر به شوک دادن بودید قبل از لوله گذاری تراشه و ایجاد مسیر وریدی از شوک الکتریکی استفاده کنید و سپس برای برقراری راه هوایی و راه وریدی اقدام نمائید.
پس از هر شوک عملیات احیا را با ماساژ شروع کنید.
برقراری راه هوایی
شایع ترین علت انسداد راه هوایی در این بیماران برگشت زبان به عقب است. پس از گذاشتن لوله تراشه از طریق آمبو بگ متصل به اکسیژن ۱۰۰ بیمار را ونتیله نمائید.
درمان با شوک الکتریکی قلب یا ضربان ساز (AED)
شوک الکتریکی عبارت است از عبور دادن جریان مستقیم برق از سلول های میوکارد که باعث می شود تمام سلول های میوکارد به طور همزمان دپولاریزه شده و در نتیجه نقاط نابه جا سرکوب گردیده و با تقویت پیس میکر های قلب اجازه می دهدگره سینوسی دهلیزی عملکرد خود را به عنوان اصلی ترین پیس میکر از سر گیرد و یک تحریک سازمان یافته را برای انقباض هماهنگ عضلانی فراهم آورد .
در اسرع وقت AED را متصل و به کار ببرید. تداخل در ماساژ قلبی را قبل و بعد شوک دادن به حداقل برسانید.
برای افزایش میزان موفقیت باید هیپوکسی و اسیدوز را تصحیح نمود.
دقت نماید که هنگام شوک دادن نکات زیر مورد توجه قرار گیرند:
میزان فشار وارده بر پدال حدود ۱۰ کیلوگرم باشد.
برگه های پماد نیتروگلیسیرین را از پوست جدا کنید زیرا باعث سوختگی می شوند.
هنگام شوک دادن اکسیژن را قطع کنید زیرا می تواند باعث انفجار شود.
دست ها در زمان شوک دادن خیس نباشد. با صفحه فلزی در ارتباط، نباشد زیرا باعث انتقال جریان برق به فرد می شود.
هنگام تخلیه انرژی با بیمار و تخت او تماس نداشته باشید .
شروع شوک دادن را با صدای بلند اعلام کنید تا اعضا تیم درمان از بیمار فاصله بگیرند.
در صورت لزوم دستگاه مانیتور را برای پیشگیری از آسیب دستگاه از بیمار جدا کنید.
انواع روش های شوک دادن
۱. دفیبریله کردن (D/Cshock): در صورتیکه بیمار در ریتم قلب دارای امواج مشخص QRS و T نباشد و برون ده قلبی به دلیل دیس ریتمی ایجاد شده به حدی کم شده که هوشیاری بیمار از بین رفته است، مثل فیبریلاسیون بطنی، فلوتر بطنی، تاکی کاردی بطنی، بدون نبض از این نوع شوک استفاده می شود . در این روش دستگاه بدون توجه به ریتم بیمار و در هرزمانی به محض فشار روی دکمه تخلیه خود را تخلیه می نماید. (شوک کور)

۲. کاردیوورژن: در این روش الکتروکاردیوگرام مددجو دارای QRS و T بوده، مددجو دارای نبض و هوشیاری است . دستگاه انرژی خود را روی موج T(فاز رپولاریزاسیون) تخلیه می کند که بطن ها در این مرحله نسبت به پیدایش فیبریلاسیون بطنی حساس هستند استفاده می شود.
میزان انرژی شوک:
به ای فازیک: براساس توجیه کارخانه سازنده ۱۲۰-۲۰۰ ژول، اگر مشخص نیست، بیشترین دوز موجود، دوزهای دوم و بعدی باید بالاتر باشد.

مونوفازیک: ۳۶۰ ژول

پیس موقت از راه پوست: در صورتی که بیمار به طور ناگهانی دچار به رادی کاردی یا آسیستول (به شرط اینکه بیشتر از ۱۰ دقیقه از شروع آن نگذاشته باشد) گردد. با استفاده از پیس میکرهای پوستی ضربان سازی اورژانس شروع می گردد.
پس از هربار شوک دادن نبض و ریتم را کنترل کنید.
اگر VF مجدداً پس از یک تغییر زودگذر برگشت از همان سطح انرژی که قبلاً مفید بود استفاده نمائید.
اپی نفرین را هر ۵-۳ دقیقه تکرار کنید.
لیدوکائین تا سقف ۳mg/kg هر ۸ دقیقه قابل تکرار است.
۳۰-۶۰ ثانیه پس از تجویز هر دارو شوک بدهید.
مصرف بی کربنات سدیم در طول ارست قلبی مورد بحث بوده و به صورت روتین استفاده نمی گردد.
دوز آن ۱ mEq/kg است و هر ۱۰-۱۵ دقیقه نصف این دوز قابل تکرار است.
مصرف بریلیوم ۵mg/kg هر ۵ دقیقه تکرار شود تا سقف ۱۰mg/kg.
بازگشت عملکرد طبیعی قلب با لمس نبض کاروتید و ریتم سینوسی در نوار قلب آشکار می شود . در صورت فقدان نبض باید CPR از سر گرفته شود.
در دفیبریلاسون موفقیت آمیز داروی ضد آریتمی ادامه یابد
اپی نفرین به صورت آمپول های ا ml از محلول ۱ در ۱۰۰۰ موجود است. در موارد شوک آنافیلاکتیک- آسم - نارسایی قلبی شدید استفاده می شود.
نبض کاروتید به علت اینکه سریعاً قابل دسترسی است و همچنین از آنجایی که احیا کننده همیشه بالای سر مریض و هیچ پوششب نیز روی این نبض (از نظر لباس) وجود ندارد و به علت مرکزی بودن، این نبص در احیای قلبی- ریوی بهترین نبض می باشد.
انفوزیون ویال بی کربنات سدیم همراه با نمک های کلسیم ممنوع است، چون تداخل دو محلول مذکور سبب ایجاد متابولیت های غیر فعال می گردد که علت ایجاد این متابولیت ها ناشی از ph بالای بیکربنات می باشد.
دارو درمانی
به علت مفصل و اهمیت دار بودن این موضوع در فصل بعدی به طور کامل توضیح داده شده است.

فصل سوم: دارو درمانی در CPR

داروهای اصلی مورد استفاده در CPR شامل:
اپی نفرین
در راس داروهای مورد استفاده در CPR قرار دارد، انگیزه مصرف آن شامل:
افزایش پرفیوژن مرکزی ومغزی در جریان CPR
تحریک انقباضات خود به خودی در جریان آسیستول یا به رادی آریتمی ها.
تبدیل fine vf (با دندانه های نرم) به vf coarse (با دندانه های خشنvf fine) .معمولاً به شوک خوب جواب نمی دهد و آدرنالین با تبدیل آن به vf coarse زمینه را برای پاسخ ریتم به الکتروشوک فراهم می کند. مکانیزم عمل احتمالاً افزایش جریان خون کرونری است.
اثر اینوتروپیک مثبت داشته و باعث می شود قدرت انقباضی قلب افزایش یابد. (با تحریک گیرنده های بتا یک قلب) وباعث ایجاد انقباضات مکانیکی در جدایی الکترومکانیکال قلب است.
با تحریک گیرنده های آلفا در عروق محیطی باعث افزایش فشار خون سیستمیک می شود.
***
موارد مصرف دارو
در فیبریلاسیون بطنی، تاکی کاردی بدون نبض، انفکاک الکترومکانیکال، آسیستول بطنی است. معایب عمده دارو افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن در فیبریلاسیون بطنی و اختلال در جریان خون ساب اندوکاردیال به علت افزایش تونیسیته عضلات میوکارد که باعث فشرده شدن عروق کرونر می شود.
مقدار مصرف
دوز اولیه اپی نفرین ۱mg به صورت IV می باشد که هر ۳-۵ دقیقه قابل تکرار است . اپی نفرین را همزمان با داروهای قلیایی مثل بی کربنات سدیم مصرف نکنید زیرا اثرات داروهای قلیایی باعث تسریع اکسیداسیون دارو و کاهش اثرات اپی نفرین می شود.
***
سولفات آتروپین
از دسته داروهای آنتی کولینرژیک بوده و باعث افزایش سرعت هدایت داخل بطنی، افزایش تعداد ایمپالس ‎های صادره از SA و سرعت گره AV به دلیل اثرات واگولیتیک قوی خود می شود.
موارد استفاده شامل به رادی کاردی شدید علامت دار و بلوک های AV علامت دار می باشد.
استفاده از آتروپین در آسیستول چندان موثر نیست.
مقدار مصرف در به رادی کاردی و بلوک AV علامت دار ۰/۵-۱ میلی گرم هر ۵ دقیقه تا سقف ۲mg و در آسیستول ۱mg هر ۳-۵ دقیقه تا سقف ۳ mg قابل استفاده است.
دقت نمائید که دوز کمتر از ۰/۵ میلی گرم آتروپین در بالغین با تحریک هسته واگ در بصل النخاع باعث تشدید به رادی کاردی می شود و در دوز بالاتر از ۳ میلی گرم (۴ kg/mg) باعث بلوک واگ می گردد.
تزیق آتروپین در حضور vf باعث تبدیل vf coarse به vf fine و ضعیف شدن پاسخ به الکتروشوک می شود
بی کربنات سدیم
به دنبال ایست قلبی به علت هیپوکسی ایجاد شده و متابولیسم بی هوازی یک اسیدوز متابولیک ایجاد می گردد ولی استفاده روتین از بی کربنات توصیه نمی شود زیرا باعث هیپراسمولاریتی و افزایش co2 و به دلیل عدم کفایت تهویه، اسیدوز شدید شده و قدرت انقباضی میوکارد را کم می کند.
ضمناً مصرف بیش از حد بی کربنات نیز باعث آلکالوز می گردد که باز هم باعث عدم موفقیت CPR می شود.
بهترین روش درمان اسیدوز: افزایش تهویه و پرفیوژن بافتی با یک CPR خوب و موثر است.
دوز، مورد استفاده بهتر است با ABG مشخص گردد ولی در صورتی که انجام ABG میسر نبود به میزان ۱ kg/mEq و هر ۱۰-۱۵ دقیقه نصف دوز اولیه قابل تکرار است.
لیدوکائین
یک داروی ضد آریتمی است که با اثر ثبات غشا، تسهیل هدایت در گره AV و رشته های پورکنژ، پیش گیری از هدایت معکوس و جلوگیری از مکانیزم Reentry به آریتمی های بطنی خاتمه می دهد و داروی انتخابی در درمان VT و VF می باشد.
البته جهت کنترل PVC,PAT با QRS پهن نیز موثر است.
مقدار مصرف دارو با دوز حمله ای ۱kg/mg هر ۳-۵ دقیقه تا سقف ۳ kg/mg و دوز نگه دارنده آن ۲-۴ min/mg به صورت انفوزیون داخل وریدی است.
آمیودارون
یک داروی ضد آریتمی از مشتقات بنزوفلوران است و با طولانی کردن پتانسیل عمل و تحریک پذیری سلول های میوکارد (دهلیز، بطن، گره AV و پورکنژ) باعث کاهش مقاومت عروق محیطی و کاهش بار کاری قلب و نیاز به اکسیژن میوکارد می شود. اثرات همودینامیک آمیودارون روی عضلات صاف مفید است مخصوصاً در حمله ایست قلبی، سبب گشاد شدن عروق کرونر و افزایش خون رسانی قلب می گردد.
این دارو یک خاصیت اینوتروپیک منفی خفیف دارد ولی در اکثر بیماران عملکرد قلب را تحت تاثیر قرار نمی دهد.
ظاهراً آمیودارون و برتلیوم اثرات معادلی در کنترل دیس ریتمی های بدخیم دارند ولی هیپوتانسیون ناشی از برتلیوم از عواملی است که می تواند مصرف آن را محدود نماید.
***
عوارض آن:
بروز مشکلات در زمان تزریق سریع دارو, مسمومیت ریه و طولانی کردن زمان QT می باشد. بنابر این نباید با داروهایی که زمان QT را طولانی می کننپ استفاده گردد. علاوه بر آن آمیودارون نسبت به نور حساس است ولی نیاز به پوشش مخصوصی هنگام تجویز ندارد.
در بلوک های AV و به رادی کاردی که بیمار پیس میکر ندارد نباید از این دارو استفاده شود.
مقدار مصرف در vf به میزان ۵ mg/kg و به صورت رقیق نشده و IV می باشد، بعد از یک دقیقه می توان بیمار را دفیبریله نموده و بعد از ۵ دقیقه می توان به میزان ۱۰ mg/kg دارو را تکرار کرد. سقف دارو ۳۰ mg/kg می باشد.
***
کلرید کلسیم
قدرت انقباضی و خاصیت تحریک پذیری میوکارد را افزایش می دهد. دوره سیستول را طولانی کرده و قدرت انقباضی قلب را افزایش می دهد ولی شواهدی وجود ندارد که مصرف آن در CPR مفید نشان دهند. در صورت بروز هیپر کالمی، هیپوکسی یا مسمومیت با داروهای بلوک کننده کلسیم مصرف این دارو مفید است.
مصرف کلرید کلسیم و بی کربنات سدیم از طریق یک line و به دنبال هم ممنوع است زیرا باعث رسوب دارو می شود .
***
مقدار مصرف:
در بزرگسالان ۸-۱۶ mg/kg از محلول ۰.۱۰ (آمپول یک گرمی)
***
ایزوپروترنول (ایزوپرل)
یک داروی محرک قوی گیرنده های بتا است که دارای خواص اینوتروپیک و کورنوتروپیک مثبت است.
***
موارد استفاده:
کنترل سریع و موقت به رادی کاردی و علامت دار و یا بلوک قلبی و ایست سینوسی است که به آتروپین جواب نمی دهند . با توجه به اینکه این دارو باعث افزایش مصرف اکسیژن میوکارد می شود و ممکن است باعث ایجاد VT و VF شود کاربرد زیادی ندارد. (در ایست قلبی-ریوی منع مصرف دارد)

مقدار مصرف:
۱۰-۲۰ mg/min به صورت انفوزیون داخل وریدی می باشد
***

بخش اول: بیهوشی و روش های آن

فصل اول: آشنایی با داروهای شل کننده عضلانی
فصل دوم: آشنایی با داروهای مخدر
فصل سوم: آشنایی با داروهای بی حس کننده
فصل چهارم: آشنایی با هوشبرهای استنشاقی و وریدی

فصل اول: شل کننده های عضلانی

داروهایی هستند که مانع از انتقال ایمپالس های عصبی در محل اتصال عصب و عضله می شود.
هدف از تجویز این داروها
عمدتاً ایجاد شلی در اعمال جراحی است.
موارد استفاده شل کننده های عضلانی
لوله گذاری تراشه
عمل جراحی
تهویه مکانیکی ریه ها در ICV

شل کننده های عضلانی به طور کلی به دو دسته تقسیم می شوند:

شل کننده های دپلاریزان (قطبی): عملکرد استیل کولین را تقلید می نماید.

شل کننده های غیر دپلاریزان (غیر قطبی):

طولانی اثر: پانکوریوم

متوسط اثر: وکرونیوم، روکرونیوم، آتراکوریوم، سیس آتراکوریوم،

کوتاه اثر: میواکوریوم
سوکسینیل کولین
تنها داروی دپلاریزان دارای کاربرد بالینی است.
به دلیل شباهتی که به استیل کولین دارد روی گیرنده های نیکوتینی می نشیند و مثل استیل کولین عمل می کند.
اما توسط کولین استراز هیدرولیز نمی شود بلکه توسط سودوکولین استراز تجزیه می شود که در خون وجود دارد ولی زمان می برد.
***
دو فاز اثر دارد:

فاز ۱: اتصال به گیرنده هایی که باعث دپلاریزاسیون عضله می شود.
فاز ۲: عضله رپلاریزه می شود ولی پاسخ آن به استیل کولین همچنان غیرطبیعی است. این فاز شبیه بلوک ایجاد شده توسط شل کننده های غیر دپلاریزان است.
***
اثرات نامطلوب
هیپر کالمی: در کسانی که پتاسیم بالایی دارند خطرناک است مثل نارسایی کلیه، سوختگی های بیش از ۳۰ یا درجه ۲ و ۳، تروماهای شدید - آریتمی های قلبی- افزایش فشار اسفنگتر تحتانی مری (LES)، پس در کسانی که ازوفاژیت دارند باعث سوزش مری می شود. - افزایش ICP،IOP - افزایش درجه حرارت بدن
***
موارد منع مصرف:

در افراد با هیپر کالمی
سوختگی های وسیع
عفونت
پارگی های کره چشم
بی حرکتی و عدم جابه جایی بیش از ۳ روز
تجویز succ به کودکان دچار دیستروفی عضلانی ناشناخته منجر به ایست قلبی شده است.
ظهور سفتی عضلانی بعد از تزریق
succ هشداری برای هیپر ترمی بدخیم است.
طول اثر دارو در هیپوترمی افزایش می یابد.
***
پانکرونیوم
دفع: کلیوی، در بیماران کلیوی استفاده نمی شود.
از جفت عبور نمی کند.
به عنوان یک داروی شل کننده عصلانی طولانی اثر برای اعمال جراحی که بیش از دو ساعت طول می کشد مناسب است.
***
منع مصرف:

میاستنی گراویس
میوپاتی های اولیه
تاکی کاردی
اثر آن طولانی می شود با:
کمبود پتاسیم خون - اسیدوز تنفسی
Succ- در بیمارانی که مشکل راه هوایی دارند نباید برای لوله گذاری از پانکرونیوم استفاده کرد.
مناسب برای بیماران ترومایی و هیپوولمیک
***
آتراکوریوم
دفع با پدیده هافمن است.
پدیده هافمن وابسته به دما و ph است.
همچنین هیدرولیز آنزیمی غیراختصاصی است که سریعاً متابولیزه می شود.
پس به طور کلی دفع پلاسما (دفع هافمن) کبدی، کلیوی است.
باعث آزادشدن متوسط هیستامین می شود.
⬇BP↑⬆,HR↓
***
منع مصرف:

میاستنی گراویس - بیماری های عصبی-عضلانی- حاملگی- احتمال آسم برونشیال
اثرات نامطلوب:
شایع ترین اثر: گرگرفتگی پوست
مهم ترین اثر: طولانی شدن آپنه وابسته به دوز
آنافیلاکسی- تاکی کاردی، به رادی کاردی- برونکواسپاس- راش
***
سیس آتراکوریوم
متابولیسم: عمدتاً توسط حذف hofman
دفع: از ادرار و مدفوع (عمدتاً متابولیت ها)
اثرات نامطلوب
به رادی کاردی - هیپوتانسیون- برونکواسپاسم - راش
وکرونیوم
دفع: به طور کامل از طریق سیستم صفراوی
اثر تجمعی ندارد و باعث آزاد شدن هیستامین نمی شود.
***
منع مصرف:
میاستنی گراو - اختلالات عصبی- عضلانی - حاملگی- بیهوشی در مامایی - بعد از فلج کودکان
***
میواکوریوم
دفع دارو: کلیوی و کبدی
در افرادی که کمبود سودو کولین استراز دارند طول اثر آن افزایش می یابد.
اثر آن در بیماران تحت جراحی در صورت مصرف همزمان متوکلوپرامید طولانی می شود.
احتمال آزاد شدن هیستامین در صورت تجویز دوز های بالا و با سرعت بالا وجود دارد.
راپاکرونیوم:
متابولیسم: کبدی، کلیوی
به دلیل سریع الاثر و کوتاه اثر بودن می تواند در صورت نیاز به جای succ استفاده شود.
نکات کلی شل کننده ها
اثر همه داروهای شل کننده کننده عصبی -عضلانی غیر دپلاریزان با آنتی کولین استراز ها از بین می رود یا حداقل تقلیل می یابد.
از این گروه دارو:
نئوستیگمین – پیریدوستگمین- ادروفونیوم - فیزوستیگمین
معمولاً از فیزوستیگمین برای reverse استفاده نمی شود چون از سد خونی -مغزی عبور می کند. معمولاً همراه داروهای آنتی کولین استراز از یک داروی آنتی کولینرژیک مثل آتروپین استفاده می شود تا اثر موسکارینی کولینرژیک را از بین ببرد و اثر نیکوتینی را نگه دارد،
از این گروه دارو:
آتروپین - هیوسین- گلیکوپیرولات
مانیتورینگ شلی عضلات
مانیتورینگ بالینی بالا نگه داشتن سر و مشت کردن دست است

فصل دوم: مخدرها

بیشترین اسپاسم اسفنکتر اودی: مرفین
عدم استفاده در بیماران کیسه صفرا
در بیماران قلبی و ایسکمی به دلیل طول اثر بالا بی دردی و کاهش پیش بار قلبی: مورفین
سفتی عضلانی بیشتر با آلفنتانیل به خصوص در مردان پیر
ایجاد خارش بیشتر با مورفین است.
مقایسه قدرت اثر آگونیست های مخدری رایج:
مپریدین< مورفین< آلفنتانیل < رمی فنتانیل <فنتانیل < سوفنتانیل
مورفین
سردسته آگونیست های مخدر است که باعث بی دردی، سرخوشی، آرامش، کاهش توانایی تمرکز می شود
افزایش BP↓HR, تهوع استفراغ، خارش با مورفین بیشتر از سایرمخدرها است.
(به دلیل هیستامین ریلیز بیشتر در بین مخدرها)
***
عدم استفاده در:

سزارین- بیماران با سابقه آلرژی - در اعمال جراحی که احتمال- تهوع و استفراغ زیاد است. - جذب خوراکی ندارد - طولانی اثر و شروع اثر آهسته دارد.
***
مپریدین (پتدین، دمرول)
یک مخدر صناعی است. - از نظر ساختار شبیه آتروپین است.
سرعت اثر آن سریع تر از مورفین ولی طول اثر آن کمتر است.
باعث آزاد شدن هیستامین می شود ولی کمتر از مورفین.
به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود.
باعث ایجاد تاکی کاردی می شود - باعث کاهش جریان خون مغزی، سرعت متابولیسم مغزی،ICP
از سد جفتی عبور می کند - اثر ضد لرز دارد- دربین مخدرها تنها لوکال انستتیک است.
هیپوتانسیون با این بی حسی اتفاق نمی افتد.

تزریق سریع: باعث ایجاد تهوع و استفراغ می شود.
در بیماران صرعی باید با احتیاط مصرف شود.
باعث ایجاد تاکی کاردی می شود پس در تنگی میترال و ایسکمی استفاده نمی شود
فنتانیل
قدرت بیشتر، شروع اثر سریع تر در مقایسه با مورفین به علت حلالیت بیشتر در چربی
از سدخونی- مغزی عبور می کند.
عوارض فنتانیل مشابه مورفین است.
به رادی کاردی با تجویز فنتانیل می تواند بارز باشد.
فنتانیل با دوزهای بالا ایجاد بیهوشی می کند.
دوزهای زیاد فنتانیل به عنوان تنها هوشبر مصرفی مزیت ثبات همودینامیک را دارد ولی احتمال بیدار شدن بیمار وجود دارد.
سوفنتانیل
آنالوگ فنتانیل است.
تضعیف تهویه و به رادی کاردی در سوفنتانیل بارزتر از فنتانیل است.
در انفوزیون می تواند استفاده شود ولی آلفنتانیل انتخابی تر است چون کوتاه اثرتر است.
فنتانیل به دلیل اثر تجمعی در انفوزیون توصیه نمی شود.
مصرف دوزهای بالای سوفنتانیل می تواند سبب سفتی عضلات اسکلتی و اشکال در تهویه ریه ها گردد.
رمی فنتانیل
آگونیست مخدر انتخابی - شروع اثر سریع و طول اثر کوتاه - مناسب برای انفوزیون
متابولیسم اختصاصی دارد- هر عاملی اثر میواکوریوم و succ را طولانی کند اثر این را هم طولانی می کند.
به دلیل اثرات توکسیک نمی توان در اپیدورال استفاده شود.
نالوکسان
یکی از آنتاگونیست های مخدری است.
به سرعت بی دردی و تضعیف تهویه ای ناشی از مخدرها را خنثی می کند.
اگر بیماری با مخدرها overdose شود با تزریق یکباره نالوکسان renarcatization می دهد.
بهتر است انفوزیون شود با حمایت تنفسی - موجب از بین رفتن بی دردی، پرفشاری خون، آریتمی می شود.
اثر بعضی از داروهای دیگر مثل نسدونال و میدازولام را reverse می کند.
نالترکسان
آنتاگونیست مخدری است که طولانی اثرتر است- ریورس مخدرهای طولانی اثر خوراکی است.
در زیر بیهوشی لاواژ انجام می دهیم - جذب مخاطی سریع دارد.
بوپرنورفین
طولانی اثر است - اگر overdose شود امکان ریورس با نالوکسان وجود ندارد
تنها راه درمان ساپورت راه هوایی و مایع درمانی است.
می تواند در افرادی که تا الان مخدر مصرف نکرده اند استفاده شود.
مصرف طولانی مدت همه مخدرها ایجاد تحمل می کند - در بیماران معتاد استفاده نمی شود.
در افراد معتاد پنتازوسین با احتیاط مصرف می شود .
بی حس کننده های موضعی
وقتی کنار غشای عصبی قرار می گیرند ایجاد بلوک در اثرات آن بافت و ایجاد بی حسی موضعی در بافت مربوطه می کنند.

۳ نوع ساختمان دارند:
هیدروفیل – لیپوفیل - یک زنجیره اتصالی
***
نکته مهم تفاوت در روش های متابولیسم و واکنش هایی که ایجاد می کنند.
***

فصل سوم: بی حس کننده ها

غیر فعال کردن کانال های سدیمی موجود در غشا که ایجاد پتانسیل عمل می کنند و مانع از تشکیل پتانسیل عمل می شوند.
تقسیم بندی اعصاب
براساس قطر
وجود میلین
سه نوع سلول عصبی A,B,C میلین دار وجود دارد که نوع A آن شامل سه نوع دلتا، بتا و گاما می باشد.
A: بیشترین قطر، بیشترین سرعت، حساس ترین به بی حس کننده ها
B: کمترین حساسیت به بی حس کننده ها، مقاوم ترین به بی حس کننده ها
:C بدون میلین: نازک تر، کوچک ترین قطر، کمترین سرعت
عملکردها
A درک عمقی، قسمت عمده - حرکت و تحریک عضلات بزرگ
دلتا: حس گرما، دردهای تیز و شارپ مثل سوزن، چاقو
بتا: عصب دهی اعصاب کوچک، حس لمس، فشار
گاما: تون عضلات
B وار شدن اعصاب پره - گانگلیون به عقده
C درد کند (blunt، گرما، لمس)
بستگی دارد داروی بی حسی را درکنار کدام سلول عصبی داریم یعنی همه فانکشن ها را از بین نمی برد.
CM
حداقل غلظتی از داروی بی حسی که به بیمار بدهیم و بی حس شود.
بستگی به این دارد که دارو:
با چه غلظت - چه مقدار - نوع رشته عصبی (قطر و میلین) - محل اثر بی حس کننده ها در رشته های میلین دار
گره های رانویه که حداقل سه گره باید باشد.
وقتی داروی بی حسی تزریق می شود:
دارو بر حسب پدیده انتشار جذب رشته عصبی می شود.
قسمت های محیطی زودتر از مرکزی بی حس می شود.
به دنبال تزریق دارو در غلاف ابتدا بی حسی پروگزیمال بعد دیستال را داریم.
Ph بی حس کننده های قلیایی است.
Pk
در چه ph میزان یونیزه و غیریونیزه بودن دارو برابر است.
بی حس کننده ها در محیط اسیدی به صورت یونیزه و قادر به رد شدن از بافت غشایی نیستند در حالیکه در محیط قلیایی غیر یونیزه شده و قادر به رد شدن از بافت های غشایی و اثر کردن در بدن هستند.
استری ها
پرو کائین - کلرپروکائین - تتراکائین - کوکائین
متابولیسم استری ها هیدرولیز است
کسانی که دچار اختلال یا کمبود آنزیم های هیدرولیز هستند طول اثر داروهای استری زیاد می شود مثل سودوکولین استراز دیفی شنسی
بقیه داروها آمیدی هستند.

متابولیسم: کبدی
در افرادی که اختلالات و مشکلات کبدی دارند داروهای آمیدی طول اثرشان زیاد می شود. اگر به هر علتی جریان خون کبد کم شود متابولیسم دارو کاهش پیدا می کند، مثل شوک وافت BP و هالوتان

برای ایجاد بی حسی: مارکائین (بی دردی)

برای ایجاد بی حرکتی و شلی: اتیدوکائین و تتراکائین
لیدوکائین
***
نکته مهم در استفاده از لیدوکائین مسمومیت عصبی (نوروتوکسیک) است که مثلاً بیمار تشنج می کند .
***
عوامل مسمومیت با لیدوکائین:
غلظت بالا - حجم بالای دارو - تشنج با اپیدورال بیشتر از اسپاینال
بیماری که سابقه تشنج دارد از روش حجم بالا مثل اپیدورال استفاده نمی شود.
بیماری که داروی ضد تشنج می خورد از دوز بالای لیدوکائین استفاده نمی شود.
هر عامل افزایش دهنده جذب سیستمیک لیدوکائین:
بافت عروقی بالا (پرعروق)
داروی کمکی مثل اپی نفرین که تنگ کننده عروق و طول اثر را بالا می برد.
اثر اپی نفرین روی داروهای گشادکننده عروق مثل لیدوکائین موثرتر است تا داروهایی که روی گشادی عروق اثر ندارند مثل بوپیواکائین، پس افزودن آن به لیدوکائین طول اثر را افزایش می دهد.
***
موارد ممنوعیت افزودن اپی نفرین به لیدوکائین:

آنژین صدری، ایسکمی قلبی،MI, مختل بودن کرونر، عروق قلبی، یا هر نوع مشکل قلبی- عروقی
فشار خونی ها مخصوصاً کنترل نشده
سابقه فشار خون کنترل شده ممنوعیت ندارد
بی حسی دیستال (انتهاها): مچ پا، مچ دست، انگشتان
چون مویرگ جانبی ندارند نکروز می شوند.
وجود آریتمی های قلبی مثل PVc مخصوصاً در کسانی که هالوتان باید بگیرند که بیمار را مستعد آریتمی می کند.
نارسایی یا ناکفایتی رحمی جفتی مثل دکولمان جفت (جفت کنده شده باشد) یا جفت سرراهی چون عروق را گرفته مانع خونرسانی می شوند
bier block
چون با باز شدن تورنیکه اپی نفرین جذب سیستمیک می شود و آریتمی می دهد.
***
مارکائین (بوپیواکائین)
عوارض قلبی و مسمومیست قلبی آن بیشتر است.
تزریق وریدی آن موجب تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی،pvc و ایست قلبی در بیماران شود.

کاهش BP: پس در بیماران قلبی تجویز دوز بالای مارکائین مثل اپیدورال خطرناک است ولی می توان اسپاینال کرد.

اگر اشتباهی تزریق شود:
تجویز محلول های اینترالیپیدی باعث برگشت عوارض قلبی آن می شود و لیپید مارکائین را از سلول های قلبی دور نگه می دارد .
عفونت در محل بی حسی: اسیدوز: کیفیت بی حسی موضعی (بخش یونیزه) و اثر دارو
پریلوکائین:
با دوزهای بالا احتمال بروز مت هموگلوبینمی زیاد می شود و بیمار سیانوز می شود
داروهای کمکی:
اپی نفرین، مخدرها، کلونیدین، نئوستیگمین، کتامین....
افزودن مخدرها به داروهای بی حسی باعث کاهش دوز داروی بی حسی کننده و افزایش طول اثر و سرعت اثر و طولانی اثر شدن بی دردی می شود.
این روش کاربرد بیشتر در بلوک های مرکزی دارد و در بلوک های محیطی مثل براکیال کمتر است به جز پتدین که به تنهایی در bier block استفاده می شود
افزودن مرفین استاندارد است اما باید مراقب عوارض آن بود .
داروهای بعد از مورفین عبارتند از:
* فنتانیل: سریع و کوتاه اثر
* سوفنتانیل: (کلونیدین (الفا آگونیست، بی دردی سانترال و افت Bp))
افزودن آن در بلوک های مرکزی و محیطی موثر است.
* رمی فنتانیل به هیچ عنوان داده نمی شود
* نئوستیگمین اثر داروی بی حسی را افزایش می دهد.
* کتامین معمولاً در بلوک های سانترال اما در اسپاینال توصیه نمی شود . اثر نوروتوکسیک دارد.
دیگر داروهای کمکی:
استروئیدها، میدازولام، بیکربنات
تجویز بی کربنات (قلیایی) داروی بی حسی قلیایی را قلیایی تر و یونیزه می کند و از سد خونی مغزی عبور می کند و سرعت اثر بالا می رود چون جذب سیستمیک را افزایش داده است.
میزان یونیزاسیون کمتر: انتشار سریع تر از سد جفتی
برای عبور از غشای عصب سکل غیر یونیزه بی حس کننده الزامی است.
کاربردهای بی حس کننده موضعی:
ایجاد بی حسی: مرکزی: اسپاینال، اپیدورال، کودال
محیطی:
انواع بلوک ها
تراوشی - لوکال - اسپری
رفلکس های قلبی عروقی را نسبت به استرس بیهوشی کم می کند
درمان آریتمی مثل لیدوکائین در دوزهای مختلف

نظرات کاربران درباره کتاب نکات برتر بیهوشی، احیا و ریکاوری