فیدیبو نماینده قانونی انتشارات دانشگاه تهران و بیش از ۶۰۰ ناشر دیگر برای عرضه کتاب الکترونیک و صوتی است .
کتاب واکسن‌های ماهیان

کتاب واکسن‌های ماهیان

نسخه الکترونیک کتاب واکسن‌های ماهیان به همراه هزاران کتاب دیگر از طریق فیدیبو به صورت کاملا قانونی در دسترس است.


فقط قابل استفاده در اپلیکیشن‌های iOS | Android | Windows فیدیبو

با کد تخفیف fdb40 این کتاب را در اولین خریدتان با ۴۰٪ تخفیف یعنی ۱۱,۵۲۰ تومان دریافت کنید!

درباره کتاب واکسن‌های ماهیان

آبزی‌پروری ماهیان باله‌دار از نظر تعداد و زی‌توده تولیدشده، تنوع گونه‌ای، مناطق جغرافیایی و روش‌های پرورشی گسترش جهانی داشته است و از این‌رو چالش‌های روبه‌روی این بخش از نظر بیماری و مسائل مربوط به سلامت ماهیان نیز متنوع شده و ظهور پیدا کرده است. تغییر آب‌وهوا و تحول شیوه پرورش ماهیان نیز ممکن است در تعادل یا عدم تعادل روابط متقابل پاتوژن، میزبان و محیط نقش داشته باشد، به‌طوری‌که پاتوژن‌های جدید سالانه مشاهده یا جداسازی می‌شوند و بیماری‌های شناخته‌شده در مناطق و گونه‌های مختلف در سراسر جهان در حال ظهور می‌باشند. بسیاری از این بیماری‌ها یا پاتوژن‌ها درمان‌های توصیه‌شده، واکسن یا روش‌های مدیریتی تثبیت‌شده یا توسعه‌یافته ندارند و بنابراین مانع مهمی برای کارایی اقتصاد آبزی‌پروری در مناطق وگونه‌های مشخص محسوب می‌شوند. برای بسیاری از گونه‌های آبزی‌پروری تثبیت‌شده مانند کپور، تیلاپیا، آزادماهیان و همچنین برخی گونه‌های دریایی (سی‌باس، سیم دریایی، هامور) واکسن‌های تجاری برای تعداد محدودی از بیماری‌ها و درمان‌های مجاز برای پاتوژن‌های خاص وجود دارد، اگرچه تنوع قابل‌توجهی از کشوری به کشور دیگر حتی در یک منطقه جغرافیایی وجود دارد. بسیاری از بیماری‌ها با اثرات اقتصادی چشمگیر در آبزی‌پروری مانند بیماری‌های ویروسی بدون درمان‌ و واکسن می‌باشند و اگر واکسنی هم توسعه‌یافته باشد، کارایی جزئی در ایجاد مصونیت داشته است. بیماری‌های باکتریایی، انگلی و قارچی نیز نمونه‌هایی هستند که می‌توانند چالش‌های اقتصادی و رفاهی مهم برای آبزی‌پروری جهانی ایجاد کنند؛ اگرچه واکسن‌های مؤثری برای مقابله با بیماری‌های باکتریایی وجود دارد. در این فصل تأثیرگذارترین بیماری‌های ویروسی، باکتریایی، انگلی و قارچی بر آبزی‌پروری جهانی شرح داده می‌شوند. بیماری‌های غیرعفونی نیز می‌توانند سبب چالش‌های جدی در سلامت آبزیان پرورشی شوند؛ با این‌حال، این موضوع خارج از مباحث این کتاب است. در این فصل ابتدا توضیحاتی در ارتباط با گونه‌های پرورشی (آزادماهیان، کپور، تیلاپیا، گربه‌ماهی و گونه‌های دریایی) ارائه شده و سپس در هر گروه از گونه‌های پرورشی به عوامل پاتوژن (ویروس‌ها، باکتری‌ها، انگل‌ها و قارچ‌ها) پرداخته خواهد شد.

ادامه...

بخشی از کتاب واکسن‌های ماهیان

شما به آخر نمونه کتاب رسیده‌اید، برای خواندن نسخه کامل، کتاب الکترونیک را خریداری نمایید و سپس با نصب اپلیکیشن فیدیبو آن را مطالعه کنید:



شکل ۷-۱ قزل آلاهای رنگین کمان مبتلا به فلاووباکتریوم سایکروفیلوم (ماهی های واقع در بالای هر دو تصویر) با تیرگی رنگ بدن، تورم شکم (نمونه بالایی سمت چپ)، آبشش های رنگ پریده و طحال متورم(نمونه بالایی سمت راست) که در بیماری سندرم بچه ماهی قزل آلای رنگین کمان معمول است.

بیماری باکتریایی کلیه (BKD) بیماری جدی در آزادماهیان پرورشی و وحشی در آب شیرین و آب دریا محسوب می شود که به گرانولوماتوز سیستمیک حاد تا مزمن منجر می شود. ماهیان تحت تاثیر بیماری علایم خارجی آشکاری نشان نمی دهند و یا یک یا چند نشانه به این شرح در آنها دیده می شود: آبشش های رنگ پریده، اگزوفتالمی، اتساع شکم (ناشی از آسیت)، آبسه پوستی (پُر از مایع شفاف یا کدر)، زخم های کم عمق (ناشی از ترکیدن آبسه های پوست)، خونریزی (به ویژه در اطراف مخرج) و ایجاد حفره مملو از مواد پنیری خون آلود در عضلات. از نظر داخلی، تجمع مایع در شکم، خونریزی با درجات مختلف روی دیواره شکمی و احشاء، لایه غشائی روی یک یا چند اندام احشائی و ضایعات گرانولوماتوز کرمی- سفید مشخص در کلیه و با فراوانی کمتر در کبد و طحال دیده می شود (شکل ۸-۱). ماهی آزاد اقیانوس آرام نسبت به ماهی آزاد اقیانوس اطلس حساسیت بیشتری به بیماری باکتریایی کلیه نشان می دهد. هیستوپاتولوژی این بیماری، گرانولوماتوز مزمن را در بافت خون ساز نشان می دهد که به کبد، عضلات قلبی و اسکلتی یا هر اندام دیگر نیز گسترش می یابد. گرانولوم اغلب بزرگ است و ناحیه پنیری شکل مرکزی با سلول های اپیتلیوئید و نفوذ سلول های لنفوئید احاطه می شود. عامل مسبب بیماری، رنی باکتریوم سالمونیناروم می باشد که یک دیپلوکوکوس گرم مثبت است و بهترین رشد را در دمای ۱۸-۱۵ درجه سانتی گراد دارد (در دمای ۲۵ درجه سانتی گراد اصلاً رشد نمی کند). در محیط کشت باکتریولوژیکی وجود سیستئین و سرم یا جایگزین های سرم لازم است. تشخیص بیماری بر اساس علایم بالینی، گسترش گرم، الایزا، آنتی بادی درخشان، آنتی بادی درخشان غیرمستقیم، هیستوپاتولوژی، جداسازی (۳-۲ هفته در دمای ۱۵ درجه سانتی گراد) در محیط غنی از سیستئین مانند محیط کشت بیماری کلیه (KDM۲) یا محیط کشت انتخابی بیماری کلیه (SKDM) همراه با آزمایش های آگلوتیناسیون و PCR انجام می شود (Fryer and Saunders ۱۹۸۱).



شکل ۸-۱ قزل آلای رنگین کمان مبتلا به بیماری باکتریایی کلیه که آسیت و غشاء دیفتریتیک روی کبد (تصویرچپ)، طحال متورم، آسیت و خونریزی نقطه ای در چربی احشاء (تصویرراست) را نشان می دهد.

آزادماهیان به ویژه جنس اونکورهینکوس(۱۴) (ماهی آزاد اقیانوس آرام و قزل آلای رنگین کمان) از نظر بالینی به بیماری حساس هستند و این بیماری در شمال آمریکا، ژاپن، غرب اروپا و شیلی گزارش شده است. واکسن تجاری در دسترس نیست، اما به شدت به آن نیاز است. برخی گزارش ها در زمینه واکسیناسیون آزمایشی وجود دارد، اما توانایی ایجاد مصونیت واکسن مورد تردید است. در این زمینه یکی از مشکلات ماهیت داخل سلولی و انتقال عمودی عامل مسبب بیماری است. درمان شیمیایی (اریترومایسین) کمک محدود و موقت برای کنترل بیماری ارائه می کند. باکتری ها می توانند در سلول های بیگانه خوار (فاگوسیت ها) زنده بمانند و در آنجا تکثیر شوند. غربالگری مولدین پرورشی و آزمایش منظم ذخایر در حال رشد برای شناسایی باکتری همراه با گندزدایی و کنترل جابه جایی ها در اروپا موثر بوده است.
بیماری دهان قرمز روده ای (ERM) بیماری سپتی سمیک باکتریایی آزادماهیان پرورشی به ویژه قزل آلای رنگین کمان می باشد. گزارش های زیادی از بیماری در گربه ماهی روگاهی(۱۵) نیزوجود دارد. این بیماری اولین بار با تلفات قزل آلای رنگین کمان در دره هاگرمن (آیداهو) در دهه ۱۹۵۰ مرتبط بود. در سال ۱۹۷۸واکسن سلول باکتریایی کُشته شده قبل از تعیین نام رسمی برای باکتری استفاده شد. بیماری در مزارع پرورش قزل آلا در ایالات متحده و اروپا با بیش از ۸۰ درصد اثرپذیری گسترش یافته است. همچنین بیماری در استرالیا، جنوب آفریقا و شیلی دیده شده است که تفاوت هایی در سروتیپ و بیوتیپ باکتری ها وجود دارد (Barnes ۲۰۱۱). علایم بالینی ماکروسکوپی توصیف شده شامل بی حالی، تیرگی پوست و پُرخونی در اطراف دهان، سرپوش آبششی و در قاعده باله ها بود. علایم دیگر شامل اگزوفتالمی، زخم و خونریزی پوستی است. از نظر داخلی ماهیان بیمار نشانه های سپتی سمی خونریزی دهنده با پُرخونی و خونریزی نقطه ای در سراسر صفاق و اندام احشائی به ویژه چربی اطراف زوائد باب المعدی را نشان می دهند. بزرگی طحال و معده و روده پُر از مایع نیز مشاهده شده است. یرسینیا روکری عامل مسبب این بیماری است. این باکتری گرم منفی، میله ای شکل، متحرک، کاتالاز مثبت و اکسیداز منفی می باشد. چندین سروتیپ از این باکتری شناسایی شده است که از جمله آن EX۵ است که در گذشته توصیف شده بود و در حال حاضر به عنوان بیوتیپ ۲ شناخته می شود که گسترش زیادی در اروپا دارد (Austin et al. ۲۰۰۳ ; Wheeler et al. ۲۰۰۹). علایم ماکروسکوپی و بافت شناسی به شناسایی بیماری کمک می کنند، اما تایید بیماری به جداسازی باکتری در آگار مغذی عمومی (۲۴ ساعت در دمای ۲۲ درجه سانتی گراد) مانند TSA یا BHI نیاز دارد. آزمایش های آنتی بادی درخشان و الایزا نیز برای شناسایی استفاده شده اند، اما جداسازی باکتری برای حساسیت آنتی بیوتیکی لازم است. واکسن های مجاز به طور جهانی برای پیشگیری از این بیماری استفاده می شوند. واکسیناسیون به روش حمام در ماهیان برای حدود ۶ ماه مصونیت ایجاد می کند. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف در کنترل شیوع بیماری موثر هستند، اما به طور فزاینده مقاومت به آنتی بیوتیک مشاهده شده است و آزمایش حساسیت باید انجام شود.
فرونکلوز بیماری همه گیر کُشنده برای آزادماهیان است که توسط باکتری آئروموناس سالمونیسیدا ایجاد می شود. این باکتری می تواند بیماری بالینی در دیگر گونه های ماهیان ایجاد کند که در آنجا بیماری زخم یا تورم سرخین پوست کپور نامیده می شود. با رشد و توسعه پرورش آزادماهیان به ویژه در اسکاتلند و نروژ در دهه ۱۹۸۰، اثرات این بیماری در محیط دریایی شرح داده شد (Bernoth et al. ۱۹۹۷).
در یک جمیعت مبتلا به فرونکلوز تیپیک، نمونه هایی از شکل های مزمن و حاد بیماری وجود خواهد داشت. تلفات زیاد بدون علایم خارجی عفونت اغلب با فرونکلوز حاد مرتبط است، اگرچه بی اشتهایی نیز دیده می شود. ماهیان دیگر ممکن است تیرگی رنگ بدن و بی حالی با قرمزی در قاعده باله ها را نشان دهند. از نظر داخلی، خونریزی نقطه ای گسترده در احشاء و تورم طحال وجود دارد. در فرونکلوز مزمن که معمولاً در ماهیان مسن تر دیده می شود، علایم بالینی مشابه با شکل تحت حاد بیماری همراه با ترمیم و بازسازی در بافت ها مشاهده می شود. ضایعات مایعی و هموراژیک در عضلات با ترشح خون آلود از مخرج و بزرگی طحال نیز دیده می شود (شکل ۹-۱). فرونکلوز غیرتیپیک تلفات کمتر و زخم های پوستی کوچک با کناره های تیره ایجاد می کند. آئروموناس سالمونیسیدا یک باکتری میله ای کوتاه گرم منفی است و بیشتر سویه های آن رنگدانه قهوه ای قابل انتشار روی آگار حاوی تریپتون تولید می کنند. فرونکلوز غیرتیپیک ناشی از آئروموناس سالمونیسیدا زیرگونه آکروموژنس است که کُند رشدتر و غیررنگی می باشد. علایم ماکروسکوپی و بافت شناسی برای شناسایی بیماری مفید است، اما تایید بیماری به جداسازی باکتری روی آگار مغذی عمومی (۴۸-۲۴ ساعت در دمای ۲۲ درجه سانتی گراد) مانند TSA یا BHI نیاز دارد و جداسازی باکتری برای تست حساسیت به آنتی بیوتیک ضروری است. اساساً در اروپا و شمال آمریکا، آزادماهیان هم در آب شیرین و هم در دریا تحت تاثیر بیماری قرار می گیرند. کپورها و ماهیان زینتی نیز در اروپا و ایالات متحده تحت تاثیر قرار می گیرند که بیماری به صورت زخم های پوستی تظاهر می یابد. آزادماهیان (وحشی و پرورشی) می توانند حامل باکتری باشند و وقتی این ماهیان تحت استرس قرار گیرند (مانند افزایش دما یا کاهش مقدار اکسیژن) بیماری بالینی در آنها ایجاد می شود. مطالعات اولیه در زمینه تولید واکسن در دهه ۱۹۴۰ آغاز شد و در حال حاضر منجر به تولید واکسن های موثر قابل تزریق مبتنی بر روغن شده است که به طور گسترده در صنعت پرورش آزادماهیان استفاده می شوند. ماهیان قبل از مرحله اسمولت معمولاً ۱۰- ۶ هفته قبل از انتقال به دریا تزریق می شوند و این واکسن ها برای حدود ۱۲ ماه مصونیت ایجاد می کنند. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف در کنترل بیماری موثرند، اما افزایش مقاوت به آنتی بیوتیک مشاهده شده است و حساسیت به آنتی بیوتیک باید آزمایش شود.



شکل ۹-۱ ماهیان آزاد اقیانوس اطلس در مرحله بعد از اسمولت مبتلا به فرونکولوز تیپیک که دچار خونریزی پوستی و ضایعات هموراژیک مایع در عضلات شده اند.

پیسی ریکتزیوز بیماری آزادماهیان ناشی از پیسی ریکتزیا سالمونیس است و بیماری مهم در مزارع دریایی آزادماهیان محسوب می شود. اولین گزارش در ارتباط با این بیماری در ماهی آزاد کوهو در شیلی (سال ۱۹۸۹) بود و این بیماری به عنوان یک چالش بهداشتی مهم برای پرورش آزادماهیان در این کشور باقی مانده است. پیسی ریکتزیوز در کشورهای پرورش دهنده آزادماهیان در نیمکره شمالی (نروژ، کانادا، اسکاتلند و ایرلند) نیز تایید شده است، اما اثرات بالینی این بیماری در این نواحی خیلی کمتر بوده است.
علایم بالینی این بیماری شامل ضایعات پوستی، تیرگی پوست، بی حالی، بی اشتهایی، علایم عصبی در برخی موارد و از نظر داخلی خونریزی نقطه ای، التهاب صفاق، آسیت، ندول های سفید در کبد و کلیه می باشد (شکل ۱۰-۱). یافته های هیستوپاتولوژی شامل نکروز گسترده بافت خون ساز به ویژه کلیه با خیز (ادم)، فیبروز و نفوذ سلول های التهابی می باشد. خونریزی در اندام های احشائی، عضلات و روده مشاهده می شود. مننژیت نیز در ماهیان مختلف گزارش شده است. ریکتزیا در واکوئل های محصور در غشاء با استفاده از رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین یا گیمسا در اندام های احشائی یا گلبول های سفید خون مشاهده می شود. پیسی ریکتزیا سالمونیس یک باکتری گرم منفی، اسید- فاست، غیرمتحرک، گرد تا تقریباً کروی (کوکسی)، غیرپوشش دار (اغلب چندشکل) می باشد (Fryer and Lannan ۱۹۹۶). تایید تشخیص بیماری از طریق ایمنوهیستوشیمی، جداسازی در کشت سلول و PCR می باشد. آزادماهیان به ویژه ماهی آزاد اقیانوس آرام آسیب پذیرند و در شیلی (سال ۱۹۹۵) خسارت اقتصادی قابل توجه با تلفات بیش از ۱۰ میلیون ماهی آزاد کوهو(به ارزش ۴۹ میلیون دلار) به پیسی ریکتزیوز نسبت داده شد (Smith et al. ۱۹۹۷). انواعی از واکسن پیسی ریکتزیا سالمونیس در شیلی استفاده شده است، اما آنتی بیوتیک های وسیع الطیف خوراکی نیز به طور گسترده جهت درمان به کار برده شده است.



شکل ۱۰-۱ ماهی آزاد مبتلا به پیسی ریکتزیوز که خونریزی در صفاق و آسیت (تصویر چپ)، طحال متورم، زوائد باب المعده پرُخون و کبد لکه دار (تصویر راست) دارند.

ویبریوز واژه ای است که معمولاً برای توصیف عفونت مربوط به ویبریو آنگوئیلاروم به کار می رود، اما ویبریو اوردالی و گونه های دیگر ویبریو ممکن است سبب بروز علایم مشابه در ماهیان وحشی و پرورشی در بخش های مختلف جهان شوند. ویبریو آنگوئیلاروم اولین ویبریو جداشده از ماهی بود که در مارماهی های مدیترانه گزارش شد. در حال حاضر گونه های مختلفی از این باکتری در بخش های گوناگون جهان شناخته شده اند و سبب بیماری قابل توجه و مشابه می شوند. در پرورش دریایی آزادماهیان، ویبریو آنگوئیلاروم، ویبریو اوردالی و ویبریو سالمونیسیدا بیماری زایی بیشتری دارند (Hjeltnes and Roberts).
ماهیانی مبتلا به فرم حاد بیماری معمولاً بی اشتها، واجد آبشش های رنگ پریده و گاهی خیز (ادم) صفاق می باشند و این علایم با افزایش سریع تلفات مرتبط است. ماهی بیمار ممکن است دچار تیرگی بدن شود و ضایعات پوستی و زیرپوستی ممکن است ایجاد زخم کند و مایع هموراژیک حاوی تعداد زیادی باکتری از آن آزاد شود. از نظر داخلی آسیت با خونریزی در عضلات و احشاء شایع است. جنس ویبریو متشکل از باکتری های گرم منفی، میله ای صاف یا کمی خمیده و متحرک است. مورفولوژی کلنی، آزمایش های بیوشیمیایی و استفاده از کلیدهای شناسایی خانواده ویبریوناسه را تایید خواهد کرد. باکتری ها را می توان روی آگار مغذی عمومی حاوی کلرید سدیم (۵/۱ درصد) جدا کرد. تشخیص بیماری براساس مشاهدات بالینی و ویژگی های بیوشیمیایی یا سرولوژیکی باکتری های جداشده انجام می شود (۴۸ ساعت در دمای ۲۰ درجه سانتی گراد برای ویبریو آنگوئیلاروم، یا ۱۵ درجه سانتی گراد یا کمتر برای ویبریو سالمونیسیدا). بیشتر گونه های دریایی به گونه ویبریو حساس و ماهیان وحشی حامل باکتری هستند. واکسن های تجاری تهیه شده از باکتری های کُشته شده برای ویبریو آنگوئیلاروم، ویبریو سالمونیسیدا و ویبریو اوردالی در دسترس می باشد. واکسن قابل تزریق مبتنی بر روغن به طور گسترده استفاده شده و موثر بوده است و واکسن های حمام نیز برای پیشگیری از این بیماری استفاده شده است. آنتی بیوتیک های وسیع الطیف در کنترل شیوع بیماری موثر بوده اند، اما افزایش مقاومت به آنتی بیوتیک مشاهده شده است و باید تست تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک انجام شود.
موریتلا ویسکوزا (در گذشته ویبریو ویسکوسوس) عامل اصلی زخم زمستانی است که آزادماهیان دریایی را در دمای کمتر از ۱۰ درجه سانتی گراد مبتلا می کند (Løvoll et al. ۲۰۰۹). این بیماری سبب زخم پوستی شدید (شکل ۱۱-۱)، سپتی سمی، تلفات کم (معمولاً کمتر از ۱۰ درصد) و کاهش ارزش ماهی های تولیدشده در زمان برداشت می شود. با وجود گسترش استفاده از واکسن ها، زخم زمستانی به عنوان بیماری باکتریایی مهم در پرورش آزادماهیان در نروژ مطرح می باشد. تقریباً ۵۰ درصد از همه نسخه های آنتی بیوتیک در نروژ مربوط به تلاش برای کنترل زخم زمستان بوده است (Løvoll et al. ۲۰۰۹). این باکتری یک باسیل گرم منفی خمیده است که در آگار خون با ۲ درصد کلرید سدیم رشد می کنند و منطقه همولیتیک در اطراف کلنی های کرمی رنگ ایجاد می نماید (شکل ۱۱- ۱). این بیماری در آزادماهیان پرورشی در سراسر شمال اروپا و کانادا مشاهده شده است.



شکل ۱۱-۱ ماهی آزاد اقیانوس اطلس متاثر از زخم زمستان (چپ) و موریتلا ویسکوزا جداشده روی آگار خون دار با ۲ درصد نمک که مناطق همولیتیک در اطراف کلنی های به رنگ کرم را نشان می دهد (راست).

بیماری های انگلی آزادماهیان

شپش دریایی چالشی برای آزادماهیان پرورشی در دریا از ابتدای پرورش بوده است. گونه های شپش دریایی در مزارع پرورش دریایی آزادماهیان، کوپه پودهای انگلی هستند و شامل لپئوفتیروس سالمونیس(۱۶) (شپش آزادماهیان که در نیمکره شمالی به سر می برد و می تواند در همه گونه های آزادماهیان دیده شوند)، کالیگوس الونگاتوس(۱۷) (پراکنش جهانی دارد و بیش از ۸۰ گونه ماهی را آلوده می کند) و کالیگوس روگرکرسیی(۱۸) (در جنوب شیلی گسترده است) می باشد. شپش های دریایی می توانند بر رشد، تولیدمثل و بقاء ماهیان اثر بگذارند. آنها روی پوست و باله های آزادماهی تغذیه می کنند و سبب آسیب مستقیم بافت می شوند. علاوه بر این، اثرات غیرمستقیم سرکوب سیستم ایمنی به پاتوژن های دیگر اجازه می دهد به این ماهیان آلوده دسترسی پیدا کنند یا به طور کامل در بدن این ماهیان تظاهر پیدا کنند و گزارش هایی در زمینه مشارکت یا عفونت هم زمان این انگل با پاتوژن های دیگر مانند آلفاویروس آزادماهیان (Rodger and Mitchell ۲۰۰۷)، پیسی ریکتزیا سالمونیس (Lhorente et al. ۲۰۱۴) و ویروس کم خونی عفونی آزادماهیان (Valdes-Donoso et al. ۲۰۱۳) در ماهیان آلوده وجود دارد.
بررسی های اخیر نشان داد که هزینه ناشی از شپش دریایی برای صنعت پرورش آزادماهیان ۲۰-۱۰ سنت بر کیلوگرم تولید بوده است و درصد زیادی از این هزینه (۳۰-۱۷ درصد) مربوط به هزینه خرید سموم انگل کُش بوده است. با این حال، هزینه های قابل توجه دیگری از جمله کاهش رشد ماهی، افزایش ضریب تبدیل غذایی، کاهش بازارپسندی ناشی از آسیب پوستی، استرس و تلفات ماهیان در نتیجه درمان، تبلیغات منفی ناشی از آلودگی انگلی و تلفات حاصل از عفونت های ثانویه و مرگ ومیر ماهیان نیز وجود دارد (Costello ۲۰۰۹). برآوردهای منطقه ای برای هزینه شپش دریایی در اسکاتلند ۷ تا ۱۰ درصد ارزش تولید (Rae ۲۰۰۲)، تقریباً ۳ درصد ارزش تولید در ایرلند (که معادل ۱۱ سنت در کیلوگرم تولید است) و ۴ درصد ارزش تولید در کانادا (Mustafa et al. ۲۰۰۱) است، و در نبود اقدامات درمانی موثر، هزینه وارده بر صنعت پرورش آزادماهیان به حداقل چهار برابر بیشتر افزایش می یابد. در اسکاتلند هزینه جاری شپش دریایی بر بخش پرورش آزادماهیان ۳۰ میلیون پوند (۳ /۳۵ میلیون یورو) برآورد شده است (وبستر، مکاتبه شخصی). برمبنای آمار فائو برای سال ۲۰۰۶، کل تولید دریایی آزادماهیان ۷ /۱ میلیون تن بوده است که ارزش اقتصادی آن ۴/ ۸ میلیارد دلار بود. درمان دارویی آزادماهیان با انگل کُش ها گسترده است؛ با این حال، درمان های دارویی به درمان های تکراری وابسته است. جمعیت شپش دریایی در نهایت به این مواد شیمیایی مقاوم می شوند یا می توانند آنها را تحمل کنند (مانند اتفاقی که برای انگل های زمینی رخ داده است). واکسن های تجاری برای شپش دریایی وجود ندارد، اگرچه این امر برای بیش از ۲۰ سال مورد تحقیق قرار گرفته است (Raynard et al. ۲۰۰۲).
بیماری آبشش آمیبی (AGD) از دهه ۱۹۸۰چالش بهداشتی و رفاهی مهم برای آزادماهیان پرورشی دریایی در استرالیا محسوب می شود و کنترل این بیماری حداقل ۲۰- ۱۰ درصد از هزینه تولید در صنعت پرورش ماهی آزاد اقیانوس اطلس در تاسمانی را به خود اختصاص می دهد (Nowak ۲۰۱۲). بیماری آبشش آمیبی (AGD) در سال ۲۰۱۱ و ۲۰۱۲ دوباره ظاهر شد و چالش بهداشتی مهم برای صنعت پرورش آزادماهیان در دریا در ایرلند، فرانسه، نروژ و اسکاتلند محسوب می شود (Rodger ۲۰۱۴). در تاسمانی در دهه ۱۹۸۰ در صورت عدم انجام اقدامات درمانی، بیماری آبشش آمیبی (AGD) می توانست سبب بی حالی، کاهش رشد و تلفات زیاد تا حدود ۱۰ درصد در هفته در ماهیان شود.
عامل مسبب بیماری آبشش آمیبی تک یاخته نئوپارامبا پرورانس(۱۹) می باشد که اخیراً آمیب انگلی و آزادزی توصیف شده است (Young et al. ۲۰۰۸). کروسبی و همکاران (۲۰۱۲) گونه بیماری زای آمیب را کشت دادند و توانستند برای بار اول بیماری آبشش آمیبی را از کشت های آزمایشگاهی القاء کنند و نشان دادند که نئوپارامبا پرورانس عامل مسبب این بیماری است. تشخیص احتمالی بیماری آبشش آمیبی براساس علایم بالینی تیپیکال (بی حالی، آمدن به سطح آب، افزایش فعالیت تنفسی و افزایش حرکات سرپوش آبششی با لکه های مخاطی سفید یا خاکستری روی سطح آبشش) (شکل ۱۲- ۱) و مشاهده آمیب روی گسترش تازه آبشش به وسیله میکروسکوپ می باشد. تایید بیماری با استفاده از هیستوپاتولوژی انجام می شود که شامل هایپرپلازی، چسبندگی تیغه آبششی، وجود وزیکول ها و آمیب (با پارازوم ها(۲۰)) می باشد. غربالگری براساس RT-PCR نیز برای بررسی بیماری استفاده شده است. درمان و کنترل در استرالیا شامل پایش منظم ظاهر ماکروسکوپی آبشش و حمام پیشگیرانه ماهیان با آب شیرین برای مدت دو یا سه ساعت می باشد. ماهیان در برخی مناطق از تاسمانی در حدود ۱۵ مرتبه در طول چرخه تولید دریایی درمان می شوند (اس. پرسیوال، مکاتبه شخصی). مجموعه ای از درمان های جایگزین از جمله درمان از راه حمام و خوراکی مورد بررسی قرار گرفته اند، اما آب شیرین درمان انتخابی این بیماری در استرالیا است. واکسن های تجاری برای این بیماری در دسترس نیست، اگرچه غربالگری آنتی ژن های پیشنهادی توسط گروه های مختلف در حال بررسی می باشد (Nowak ۲۰۱۲).
کودوا تیرسیتس انگل میکسوسپوریدی دریایی در سراسر جهان می باشد که می تواند به مایعی شدن بافت عضلانی بعد از مرگ منجر شود و خسارت اقتصادی فراوان به تولیدکننده های ماهی آزاد اقیانوس اطلس در کانادا وارد کرده است که فقط در سال ۲۰۰۲، ۵۰ میلیون دلار کانادایی بود (Funk et al. ۲۰۰۷). کنترل این انگل چالشی برای تولیدکننده ها محسوب می شود و درمان موثر و واکسنی برای این بیماری وجود ندارد. این انگل در ماهیان وحشی شایع است و ظاهراً میزبان اختصاصی کمی دارد.



شکل ۱۲- ۱ بیماری آبشش آمیبی در ماهی آزاد اقیانوس اطلس با لکه های شبه مخاطی سفید روی آبشش ها.

کپورماهیان

کپورماهیان تولید غالب آبزی پروری ماهیان باله دار را به خود اختصاص می دهند و چین، هند و بنگلادش جزء کشورهای تولیدکننده اصلی کپور محسوب می شوند (FAO ۲۰۱۲). گونه های کپور پرورشی اصلی شامل کپور علفخوار(۲۱)، کپور نقره ای(۲۲)، کپور سرگنده(۲۳)، کپورهای هندی اصلی(۲۴) و کپور معمولی(۲۵) می باشند. بیماری های عفونی اثر قابل توجهی در برخی مناطق دارند و این بیماری ها را از نظر منشاء می توان به بیماری های ویروسی، باکتریایی، انگلی یا قارچی تقسیم کرد.

بیماری های ویروسی کپور ماهیان

ویروس خونریزی دهنده کپور علفخوار یا رئوویروس کپور علفخوار (GCR)، پرورش کپور علفخوار در چین را تحت تاثیر قرار داده است. بیش از ۶ /۳ میلیون تن کپور علفخوار در سال در چین از سال ۲۰۰۶ تولید شده است؛ با این حال، برخی مزارع دچار تلفات ۷۰-۳۰ درصدی ناشی از این ویروس شدند (Lu et al. ۲۰۱۱). کپورهای مبتلا خونریزی در قاعده باله ها، پوست و دهان را نشان می دهند و اگزوفتالمی و آبشش های رنگ پریده دارند. از نظر داخلی خونریزی شدید در روده، احشاء و عضلات وجود دارد. عامل مسبب این بیماری، آکوارئوویروس می باشد که می توان آن را در کشت سلولی جداسازی نموده و با RT-PCR شناسایی کرد. بیشترین شیوع بیماری در طول دوره افزایش دما
(۲۸-۲۵ درجه سانتی گراد) رخ می دهد و بچه ماهیان و ماهیان یک ساله را مبتلا می کند. واکسن های حاصل از ویروس های کُشته شده و زیرواحدهای ویروسی برای کنترل بیماری تولید شده است (Jiang ۲۰۰۹ ; Lu et al. ۲۰۱۱).
ویرمی بهاره کپور (SVC) یک عفونت ویروسی خونریزی دهنده و مسری می باشد که به طور معمول کپورها به ویژه کپور معمولی را آلوده می کند. شیوع بیماری معمولاً در بهار به اوج می رسد و سبب تلفات ماهیان بالغ و جوان می شود. علایم مربوط شامل بی حالی، شکم متورم، خونریزی نقطه ای روی آبشش ها و پوست و اطراف چشم ها، مخرج متورم و قالب های مخاطی آویزان، اگزوفتالمی و از نظر داخلی آسیت با خونریزی کانونی در کیسه شنا و اندام های احشائی دیگر می باشد. رابدوویروسی به نام ویروس ویرمی بهاره کپور (SVCV) عامل مسبب این بیماری است و اگرچه به طور معمول یک ویروس اروپایی محسوب می شود، اما در شمال آمریکا، چین و برزیل نیز شناسایی شده است (Plumb and Hanson ۲۰۱۱). اثر این بیماری بر مزارع پرورشی با توجه به تلفات حاصله می تواند قابل توجه باشد و از این رو ویرمی بهاره کپور در بسیاری از مناطق جزء بیماری های لازم الاخطار محسوب می شود. کپورها می توانند به بیماری ویرمی بهاره کپور پاسخ ایمنی بدهند و پاسخ ایجاد شده به دما، روش ایمن سازی، کمّیت، سویه ویروس، سن و وضعیت میزبان بستگی دارد. اگر چه واکسن ها برای پیشگیری از این بیماری توسعه یافته اند، اما به طور تجاری استفاده نمی شوند. برای پیشگیری از گسترش بیماری، روش های کنترلی مانند از بین بردن ماهیان آلوده، قرنطینه و ضدعفونی اخیراً در برنامه های رسمی نظارت بر سلامت گنجانده شده است که منجر به ریشه کنی این بیماری در نقاط مختلف اروپا گردید.
بیماری هرپس ویروس کوی (KHV) یک عفونت هرپس ویروسی است که می تواند ویرمی مسری و حاد در کپور معمولی و واریته های دیگر مانند کوی و دورگه کپور معمولی و کوی ایجاد کند. اولین گزارش این بیماری در فلسطین اشغالی، ایالات متحده و آلمان در اواخر دهه ۱۹۹۰ بود. در حال حاضر این بیماری گسترش جهانی پیدا کرده است که علت اصلی آن تجارت ماهی کوی بوده است. همه گروه های سنی ماهیان می توانند مبتلا به این بیماری شوند، اگرچه ماهیان جوان تر حساس ترند و تلفات می تواند خیلی قابل توجه باشد. پوست ماهیان بیمار ظاهر رنگ پریده یا قرمز خشن و زبر پیدا می کند و آبشش های رنگ پریده می شوند. خونریزی ممکن است روی پوست و قاعده باله ها مشهود باشد و پوسیدگی باله قابل مشاهده است. ماهیان بی حال هستند، تعادل خود را از دست داده و ممکن است علایم بیش فعالی را نیز نشان دهند. هرپس ویروس کوی در خانواده هرپس ویریده قرار دارد و به عنوان هرپس ویروس کپور نوع ۳ (CyHV-۳) نیز شناخته می شود. تشخیص بیماری با هیستوپاتولوژی و علایم بالینی امکان پذیر است و با روش PCR، آنتی بادی درخشان غیرمستقیم یا کشت سلول می توان آن را تایید کرد. هرپس ویروس کوی، کپور معمولی و واریته هایی مانند ماهی کوی و دورگه کپور معمولی و کوی را تحت تاثیر قرار می دهد و در سراسر اروپا از جمله انگلستان، آسیا و ایالات متحده دیده می شود. واکسن زنده ضعیف شده اخیراً در فلسطین اشغالی مجوز گرفته است و به طور گسترده در مزارع پرورشی استفاده می شود. روش های کنترل و پیشگیری این بیماری باید بیشتر به پرهیز از مواجهه با ویروس همراه با رعایت اصول بهداشتی و امنیت زیستی متکی باشد (Pokorova et al. ۲۰۰۵).

بیماری های باکتریایی کپور ماهیان

بیماری های سپتی سمی خونریزی دهنده باکتریایی ناشی از گونه های باکتریایی آئروموناس، آئروموناس سالمونیسیدا و یرسینیا روکری معمولاً در کپورهای پرورشی در سطح جهانی مشکل ایجاد می کنند. عفونت آئروموناس سالمونیسیدا غیرتیپیک به عنوان بیماری زخم در کپور (مانند آزادماهیان) دیده می شود (شکل ۱۳- ۱) و یرسینیا روکری چالش مهم در پرورش کپور نقره ای محسوب می شود. عفونت ناشی از گونه های آئروموناس در بسیاری از موارد به عنوان پاتوژن های ثانویه فرصت طلب به دنبال استرس یا تروما مشکل ایجاد می کنند.

بیماری های قارچی کپورماهیان

ساپرولگنیازیس اصطلاح شایع مورد استفاده برای توصیف عفونت در ماهیان و تخم آنها می باشد که با قارچ های گونه ساپرولگنیا مرتبط است. ضایعات این بیماری لکه های کانونی، خاکستری- سفید روی پوست یا آبشش های ماهی می باشد که در زیر آب ظاهر کرک پنبه مانند دارند و رشته های هیف قارچ از بدن ماهی به داخل آب گسترش می یابد. ضایعات اولیه تقریباً مدور هستند و با گسترش شعاعی در اطراف حاشیه رشد می کنند تا این که ضایعات ادغام می شوند. در مرحله آخر، لکه ها مانند گل ولای اغلب خاکستری یا قهوه ای رنگ می شوند و توسط میسلیوم دربرگرفته می شوند (شکل ۱۴- ۱). آبشش ها، دهان یا حفره آبششی ممکن است تحت تاثیر قرار گیرند. عفونت داخلی در صفاق یا لوله گوارش در بچه ماهیان جوان تر نیز دیده شده است و به تلفات زیاد منجر می شود. تخم ها در آب شیرین خیلی در معرض عفونت این قارچ می باشند.



شکل ۱۳- ۱ ماهی طلایی(۲۶) با زخم های پوستی ناشی از عفونت آئروموناس سالمونیسیدا.



شکل ۱۴- ۱ ماهی کُلمه(۲۷) آلوده به قارچ ساپرولگنیا که پلاک های قارچی قهوه ای روی پوست و خونریزی پوستی را نشان می دهد.

مجموعه ساپرولگنیا پارازیتیکا –دیکلینا(۲۸) ساپروتروف (تغذیه از مواد آلی پوسیده) و نکروتروف (تغذیه از سلول های مُرده) می باشند و معمولاً از مواد زائد حاصل از ماهیان یا سلول های مُرده دیگر تغذیه می کنند. وقتی که این قارچ ها در حیوان زنده ساکن هستند، عفونت قارچی به عنوان مایکوزیس شناخته می شود. آنها به طور وسیع در محیط آبی پراکنده هستند و اسپورهای دو تاژکه متحرک تولید می کنند و توسط زواسپورهای تولیدشده در زواسپورانژیوم (کیسه اسپور) تولیدمثل غیرجنسی را انجام می دهند. تشخیص بیماری براساس علایم بالینی، گسترش های تازه برای مطالعه میکروسکوپی و هیستوپاتولوژی می باشد. این قارچ ها پراکنش جهانی و همه جایی دارند و بسیاری از گونه های ماهیان مناطق معتدله و آب شیرین و تخم آنها را آلوده می کنند. گونه های ساپرولگنیا در همه آب های شیرین یافت می شوند و قادر به تحمل آب لب شور و حتی خاک مرطوب می باشند. مدت طولانی است که قارچ های مسبب ساپرولگنیازیس را به عنوان پاتوژن های ثانویه در نظر می گیرند و ضایعات ناشی از این بیماری بعد از دستکاری یا ضربه ای که امکان هجوم قارچ ها را فراهم می کند، به طور معمول دیده می شود. افزایش تراکم ماهیان و کیفیت پایین آب نیز می تواند سبب ایجاد عفونت شود (Roberts ۲۰۱۲).
سندرم اولسراتیو همه گیر (EUS) عفونت ناشی از اوومیست به نام آفانومیسس اینوادانس می باشد و از طریق بافت شناسی با مشاهده هیف احاطه شده با التهاب گرانولوماتوز شناسایی می شود. EUS یک بیماری همه گیر ماهیان وحشی و پرورشی آب شیرین و ماهیان مصبی می باشد. بیماری اولسراتیو همه گیر به عنوان بیماری لکه قرمز (RSD)، گرانولوماتوز قارچی (MG) و مایکوزیس اولسراتیو (UM) نیز شناخته می شود. اولین شیوع این بیماری در سال ۱۹۷۱ در ژاپن بود و در حال حاضر حداقل ۲۴ کشور را در چهار قاره تحت تاثیر قرار داده است. لکه های قرمز ممکن است روی سطح بدن، سر، سرپوش آبششی یا ساقه دُمی مشاهده شود. زخم های عمیق بزرگ قرمز یا خاکستری اغلب با نکروز سیاه- قهوه ای در مراحل آخر بیماری دیده می شوند (شکل ۱۵- ۱). بیماری اولسراتیو همه گیر سبب تلفات در ماهیان پرورشی و وحشی در سراسر جهان می شود. عفونت طبیعی حاصل از بیماری اولسراتیو همه گیر در ۹۴ گونه ماهی با استفاده از روش شناسایی هیستوپاتولوژیکی مورد تایید قرار گرفت (OIE ۲۰۱۲). برخی از گونه ها از جمله کپور معمولی، تیلاپیا و خامه ماهی ظاهراً مقاومت طبیعی نسبت به این بیماری دارند. این بیماری در آسیا، شمال آمریکا، جنوب آفریقا و استرالیا گسترش یافته است. واکسن محافظتی و درمان موثری برای این بیماری وجود ندارد و برای به حداقل رساندن تلفات ماهیان در استخرهای آلوده، تعویض آب باید متوقف و از آهک یا آهک آب دار و نمک استفاده شود.



شکل ۱۵-۱ کپور هندی اصلی تحت تاثیر سندرم اولسراتیو همه گیر با ضایعه هموراژیک قهوه ای- سیاه روی پهلوها.

بیماری های باکتریایی و ویروسی ماهیان تیلاپیا

ماهیان تیلاپیا (گونه های مختلف اورئوکرومیس(۲۹)، ساروترودون(۳۰) و تیلاپیا(۳۱)) در حال حاضر سومین گروه بزرگ ماهیان پرورشی از نظر میزان تولید جهانی می باشند (بعد از کپور و آزادماهیان)؛ به طوریکه بیش از ۵/۳ میلیون تن تیلاپیا در سال ۲۰۱۰ تولید گردید (FAO ۲۰۱۲). بر اساس آمار موجود کشورهای چین، مصر، اندونزی و فیلیپین بزرگ ترین کشورهای تولیدکننده تیلاپیا محسوب می شوند.
استرپتوکوکوزیس بیماری جهانی در انواع ماهیان پرورشی و وحشی در محیط های آب شیرین، مصب و دریا می باشد. استرپتوکوکوس اینیایی گونه اصلی عامل بیماری و یک باکتری گرم مثبت (شکل ۱۶- ۱) اختیاری غیرهوازی است که اغلب به صورت زنجیره های بلند از کوکسی ها دیده می شوند. استرپتوکوکوس آگالاکتیه نیز به عنوان پاتوژن برای تیلاپیا ظاهر شده است. ماهیان مبتلا اگزوفتالمی، خونریزی نقطه ای و پُرخونی در قاعده باله ها را نشان می دهند (Amal and Zamri-Saad ۲۰۱۱). ضایعات بافتی اساساً داخل عروقی است که به مننژیت، التهاب صفاق (پریتونیت) و التهاب پریکارد (پریکاردیت) منجر می شود. این بیماری به طور ویژه در واحدهای مداربسته اهمیت دارد. درمان با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف می تواند در کوتاه مدت مفید باشد و واکسن های تجاری برای پیشگیری از این بیماری توسعه یافته است.



شکل ۱۶-۱ مقطع بافت شناسی از بافت پشت کره چشم در تیلاپیا مبتلا به استرپتوکوکوزیس که باکتری های گرم مثبت (به رنگ بنفش) در سراسر مقطع بافتی پراکنده می باشد. (گرم ۴۰۰×)

فرانسیسلوزیس اصطلاحی است برای توصیف عفونت مربوط به فرانسیسلا نواتوننسیس که به عنوان پاتوژن اصلی برای روغن ماهی پرورشی مطرح می باشد و همچنین فرانسیسلا نواتوننسیس زیرگونه اورینتالیس (فرانسیسلا آسیاتیکا نیز نامیده می شود) که در گونه های تیلاپیا بیماری زا هستند (Birkbeck et al. ۲۰۱۱). ماهیان مبتلا لاغر هستند و ممکن است ندول های هموراژیک در پوست و آسیب چشمی یک یا دوطرفه از جمله کدورت و سوراخ قرنیه ایجاد شود. از نظر داخلی ندول های کم یا بیش سفید تا حدی بیرون زده در طحال، قلب، کلیه و کبد مشاهده می شود. کلیه و طحال ممکن است متورم باشند و مخاط روده ای ضخیم نیز دیده می شود. آسیت های سرمی- خونریزی دهنده نیز مشاهده می شود. التهاب گرانولوماتوز مزمن گسترده با گرانولوم متعدد در اندام های احشائی و قلب، عضلات سفید، آبشش و چشم دیده می شود.
باکتری های عامل بیماری، کوکوباسیل های گرم منفی داخل سلولی هستند و می توانند روی آگار قلب حاوی سیستئین (واجد ۵ درصد خون گوسفند) رشد نموده و کلنی کمی محدب، سفید و مخاطی ایجاد کنند. علایم بالینی، آسیب شناسی و هیستوپاتولوژی برای تشخیص احتمالی استفاده می شوند و تایید بیماری از طریق کشت و PCR صورت می گیرد. به دلیل ماهیت داخل سلولی عفونت، درمان موثری وجود ندارد و واکسن های آزمایشی در حال توسعه می باشند. برداشت ماهیان بیمار، ضدعفونی تجهیزات و عدم پرورش برای یک دوره از راه های اصلی کاهش اثر این بیماری می باشند.
تیلاپیا توسط باکتری های دیگر از جمله ادواردزیلا تاردا (به ادامه مبحث رجوع کنید)، نوکاردیا سریولا (مبحث ماهیان دریایی را ببینید) و گونه های فلاووباکتریوم آلوده می شوند (Evans et al. ۲۰۱۱ ; Labrie et al. ۲۰۰۸)؛ با این حال، واکسن های تجاری برای پیشگیری وجود ندارد.
گونه های تیلاپیا به ایریدوویروس نیز حساس هستند و تلفات، آسیت، رنگ پریدگی آبشش ها و اندام های داخلی را نشان می دهند. در گسترش بافت یا هیستوپاتولوژی، هایپرتروفی سلول های طحال، کلیه، کبد و اندام های دیگر مشاهده می شود (Ariel and Owens ۱۹۹۷ ; McGrogan et al. ۱۹۹۸). مرگ ومیر می تواند در لارو ماهیان زیاد باشد و بر ماهیان مسن تر نیز اثر بگذارد. در ارتباط با این بیماری واکسن تزریقی تجاری در برخی از کشورها مجوز استفاده پیدا کرده است.

بیماری های باکتریایی و ویروسی گربه ماهیان

گونه های گربه ماهی درصد قابل توجهی از آبزی پروری آب شیرین را با تولید ۵ /۱ میلیون تن ایکتالوروس پونکتاتوس(۳۲) (گربه ماهی روگاهی) و گونه کلاریاس(۳۳) پرورشی و ۵ /۱ میلیون تن گونه پنگاسیوس(۳۴) پرورشی در آسیا (بیشتر ویتنام) به خود اختصاص داده اند.
اگرچه برخی از ویروس های موثر بر پرورش گربه ماهیان مانند ویروس گربه ماهی روگاهی (CCV) جداسازی و توصیف شده اند، اما در حال حاضر تاثیر آنها بر پرورش ایکتالوروس پونکتاتوس در ایالات متحده نسبتاً کم است و فقط ۲-۱ درصد از تلفات ناشی از بیماری به هرپس ویروس نسبت داده شده است (Camus ۲۰۰۴).
برخی از گونه های باکتریایی مسبب بیماری های باکتریایی در پرورش گربه ماهیان با اثرات بیشتری و خسارات بالا عبارتند از:
(الف) ادواردزیلا ایکتالوری که سبب بیماری نکروز باسیلی در گونه پنگاسیوس می شود و چالش قابل توجه برای پرورش ماهی در ویتنام است (Crumlish et al ۲۰۰۲). تلفات زیاد در ماهیان نوجوان درمان آنتی بیوتیکی را ضروری کرده است و گزارش هایی از مقاومت باکتریایی وجود دارد (Crumlish et al ۲۰۰۲)؛ با این حال، واکسن تزریقی تجاری معرفی شده است و در حال حاضر به طور فزاینده در ویتنام استفاده می شود. ادواردزیلا ایکتالوری به عنوان علت سپتی سمی گربه ماهی روگاهی (ESC) نیز توصیف شده است که یکی از مهم ترین بیماری ها در پرورش گربه ماهیان ایالات متحده است و برآورد خسارت سالانه حاصل از این بیماری ۶۰-۲۰ میلیون دلار آمریکا می باشد (Evans et al. ۲۰۱۱). از واکسیناسیون (زنده، ضعیف شده) مزارع پرورش گربه ماهی در ایالات متحده برای مقابله با این بیماری استفاده شده است.
(ب) بیماری کلومناریس ناشی از فلاووباکتریوم کلومنار که معمولاً با آب گرم (۲۵-۲۰ درجه سانتی گراد) مرتبط است و می تواند گربه ماهیان را در تمام سنین مبتلا کند. بیماری کلومناریس نه تنها یکی از مهم ترین بیماری های عفونی موثر بر صنعت گربه ماهی از جنبه تلفات است، بلکه سبب کاهش کیفیت ماهیان برای عرضه به بازار، کاهش رشد ماهیان و افزایش هزینه مربوط به درمان آنها نیز می گردد (Starliper and Schill ۲۰۱۱). این بیماری را می توان با آنتی بیوتیک ها درمان کرد و واکسن زنده ضعیف شده تجاری در ایالات متحده در دسترس است.
(ج) ادواردزیلا تاردا نیز در گربه ماهی روگاهی مشاهده شده است که می تواند سبب بروز بیماری ادواردزیلوز بالینی شود (بیماری فاسدکننده آمفیزماتوز) و همچنین چالشی برای بسیاری از گونه های دریایی (و آب شیرین دیگر) است که در بخش بعدی شرح داده شده است.
(د) باکتری های گونه های آئروموناس متحرک به ویژه آئروموناس هیدروفیلا یا آئروموناس سوبریا که می توانند شرایط سپتی سمی خونریزی دهنده در گربه ماهیان پرورشی ایجاد کنند. در موارد زیادی عفونت سیستمیک به دنبال استرس یا تغییر ناگهانی در محیط رخ می دهد. تظاهر بیماری در بهار و پاییز با افزایش یا کاهش دمای سالانه در مزارع پرورشی در ایالات متحده مشاهده می شود، اما تلفات معمولاً کم است یا ماهیت مزمن دارد (Plumb and Hanson ۲۰۱۱).

بیماری انگلی گربه ماهیان

بیماری آبشش پرولیفراتیو (PGD) گربه ماهی روگاهی، سومین بیماری مهم موثر بر صنعت پرورش گربه ماهی در ایالات متحده است که می تواند تلفات قابل توجهی در انگشت قدها ایجاد نماید (نزدیک به صددرصد). این بیماری ناشی از میکسوزوآ هنگویا ایکتالوری است و مواجهه ماهیان با مرحله اکتینواسپور انگل به آسیب آبششی قابل توجه منجر می شود (Wise et al. ۲۰۰۸). ماهیان بیمار آبشش متورم واجد لکه های قرمز و سفید را نشان می دهند که به سادگی شکسته و دچار خونریزی می شوند. تنها روش موثر برای کاهش تلفات، مدیریت کارآمد است و ابزار پایش qPCR توسط پرورش دهنده ها برای ارزیابی سطح اکتینواسپورهای هنگویا ایکتالوری در استخرها استفاده می شود که پس از آن می توان در مورد امنیت ذخیره سازی ماهیان تصمیم گیری کرد. به نظر می رسد تفاوت معنی داری در حساسیت به بیماری بین گربه ماهی روگاهی و گربه ماهی آبی وجود دارد و گربه ماهی آبی(۳۵) به ندرت بیماری آبشش پرولیفراتیو بالینی را نشان می دهد (Pote et al. ۲۰۱۲). درمان و واکسن موثری برای این بیماری وجود ندارد.

پرورش ماهیان دریایی

تعداد و حجم ماهیان دریایی که به طور موفق پرورش داده شده اند، سالانه در سطح جهانی در حال افزایش است و از سال ۱۹۹۰ تا سال ۲۰۱۰، افزایش ۳ /۹ درصدی در تولید سالانه آنها گزارش شده است (FAO ۲۰۱۲). علاوه بر آزادماهیان دریایی، گونه های پرورشی شامل آمبرجک، سیم دریایی، سی باس، کروکر، هامور، درام، کفال، توربوت و ماهیان پهن دیگر، اسنپر، کوبیا، پومپانو، روغن ماهی، پوفر و تون می باشند. بیماری های عفونی حاصل از پاتوژن های ویروسی، باکتریایی و انگلی تهدید و چالش مستمر برای بسیاری از این گونه ها محسوب می شوند.

بیماری های ویروسی در ماهیان باله دار دریایی

انسفالوپاتی و رتینوپاتی ویروسی (VER) یا نکروز عصبی ویروسی (VNN) بیماری است که سبب ایجاد حفره در مغز و شبکیه بسیاری از ماهیان دریایی پرورشی می شود. عامل مسبب این بیماری یک بتانوداویروس است که متعلق به خانواده نوداویریده می باشد و فاقد پوشش، بیست وجهی و RNA دار به قطر ۳۰-۲۵ نانومتر می باشد. نکروز عصبی ویروسی اولین بار در پاروت فیش ژاپنی در سال ۱۹۹۰ توصیف شد و سپس در بسیاری از گونه های دریایی در سراسر جهان دیده شد که در ژاپن و مدیترانه چشمگیرتر بود(مراکز تکثیری که آلوده به این ویروس شدند، تلفات ۱۰۰-۹۰ درصدی را تجربه کردند). این بیماری در حال حاضر از همه قاره ها به استثناء جنوب آمریکا گزارش شده است و یکی از مهم ترین عوامل محدودکننده تولید موفق بچه ماهیان دریایی محسوب می شود (Munday et al. ۲۰۰۲ ; Sano et al. ۲۰۱۱) که به طور ویژه در پرورش سی باس اروپایی و هامور آسیایی ایجاد مشکل کرده است (Harikrishnan et al. ۲۰۱۱).
علایم بالینی این بیماری شامل شنای ناهماهنگ، شنای مارپیچی و چرخشی، تیرگی رنگ بدن، پرش از سطح آب و بی اشتهایی می باشد. تنها عارضه داخلی تورم کیسه شنا و خالی بودن روده می باشد. از نظر هیستوپاتولوژی واکوئلاسیون گسترده در بافت عصبی از جمله مغز، نخاع و لایه عصبی شبکیه مشهود است (شکل ۱۷- ۱). نرم شدن بافت(۳۶) و گلیوزیز(۳۷) (بسط و رشد بیش از حد سلول های گلیال) و گاهی اجسام داخل سیتوپلاسمی نیز مشاهده شده است.
جداسازی ویروس در کشت سلول SSN-۱ (Frerichs et al. ۱۹۹۶) اتفاق مهمی بود که سبب تسریع فعالیت های تحقیقی در زمینه بیماری نکروز عصبی ویروسی (VNN) از جمله تعیین ژنوتیپ، فنوتیپ، بیماری زایی، اختصاص گونه ای، سازوکار انتقال، روش های تشخیص و کنترل ویروس شد (Sano et al., ۲۰۱۱). همبستگی پاسخ آنتی بادی و مصونیت در مقابل ویروس نشان داده شده است و اگرچه واکسن تجاری در حال حاضر وجود ندارد، آزمایش های بالینی در حال انجام است. ضدعفونی آب ورودی به مراکز تکثیر و گندزدایی این مکان ها بعد از شیوع بیماری برای پیشگیری و کنترل بیماری نکروز عصبی ویروسی اهمیت دارد. غربالگری ماهیان نوجوان قبل از خرید و پرهیز از استفاده از ماهیان وحشی به عنوان مولد نیز مهم است. شواهدی برای انتقال عمودی (و انتقال افقی) این بیماری وجود دارد و بنابراین مولدین باید با روش PCR از نظر ویروس غربالگری شوند.
جنس راناویروس، لنفوسیستی ویروس و مگالوسیتی ویروس از خانواده ایریدوویریده سبب بیماری در ماهیان باله دار شده اند. در بین ویروس های فوق الذکر، مگالوسیتی ویروس مهم ترین ویروس از نظر تاثیرات اقتصادی می باشد که سبب بیماری ایریدوویروسی سیم دریایی قرمز (RSIVD) و عفونت ناشی از ویروس نکروز عفونی طحال و کلیه (ISKNV) می شود. ایریدوویروس سیم دریایی قرمز و ویروس نکروز عفونی طحال و کلیه در سراسر آسیا گزارش شده اند و آلودگی حداقل ۴۰ گونه ماهی دریایی با RSIV و ۴ گونه با ISKNV گزارش شده است (OIE ۲۰۱۲) (شکل ۱۸- ۱). میزان تلفات متغیر است، اما می تواند به حدود ۹۰ درصد در سیم دریایی قرمز، سیم سنگی و گونه های هامور برسد (Sano et al. ۲۰۱۱ ; OIE ۲۰۱۲). ماهیان مبتلا بی حال و کم خون هستند و ممکن است طحال متورم داشته باشند. یافته های هیستوپاتولوژی بیانگر هایپرتروفی سلول ها در طحال، قلب، کلیه، کبد، روده، حفره دهانی و آبشش است (Sano et al. ۲۰۱۱ ; OIE ۲۰۱۲) و این سلول ها با آنتی بادی های منوکلونال ضد ایریدوویروس سیم دریایی قرمز در ایمنوهیستوشیمیایی واکنش نشان می دهد. این ویروس ها را می توان در رده سلولی کشت داد و با PCR شناسایی کرد. کنترل این بیماری از طریق رعایت اصول بهداشتی و امنیت زیستی و پرهیز از محیط های پرورشی بی کیفیت میسر است. واکسن های کُشته شده با فرمالین برای سیم دریایی قرمز، جک و هامور در ژاپن در دسترس می باشد.



شکل ۱۷-۱ مقطع بافتی از مغز سی باس آلوده به نوداویروس که واکوئلاسیون تلن سفالون و گلیوز موضعی در آن دیده می شود (هماتوکسیلین و ائوزین، ۴۰۰×).



شکل ۱۸-۱ میکروگراف میکروسکوپ الکترونی عبوری ایریدوویروس از طحال فرشته ماهی مبتلا به عفونت سیستمیک ایریدوویروس. اندازه خط نشانه= ۲۰۰ نانومتر

بیماری های باکتریایی و انگلی ماهیان دریایی

گونه های ویبریو نقش مهمی در بیماری های باکتریایی دارند که چالشی برای پرورش ماهیان دریایی باله دار محسوب می شوند.باکتری های ویبریو آنگوئیلاروم، ویبریو اوردالی و ویبریو سالمونیسیدا پیش تر در بخش آزادماهیان شرح داده شدند، اما حدود ۱۳ گونه ویبریو گزارش شده اند که سبب بیماری در ماهیان می شوند. برای مثال ویبریو کارشاری(۳۸)، ویبریو هاروی(۳۹) و ویبریو آلجینولیتیکوس(۴۰) علت تلفات ناشی از بیماری های عفونی جدی در پرورش هامورماهیان بوده اند (Harikrishnan et al. ۲۰۱۱). سپتی سمی خونریزی دهنده همراه با بی حالی، آسیت، ضایعات پوستی، خونریزی نقطه ای و پُرخونی اندام های داخلی با آبشش های رنگ پریده و گاهی خونریزی داخل عضلانی، یافته های شایع در ویبریوز سیستمیک گونه های دریایی می باشد (شکل ۱۹-۱). علاوه بر استفاده از آنتی بیوتیک ها، واکسن های تک و چند ظرفیتی برای استفاده تزریقی یا حمام در دسترس هستند و به طور معمول در منطقه مدیترانه برای سی باس، در سراسر جهان برای انواع ماهیان پهن، در جنوب شرقی آسیا برای هامورماهیان و در ژاپن برای ماهی دُم زرد استفاده شده اند (شکل ۲۰-۱).



شکل ۱۹-۱ روغن ماهی اقیانوس اطلس پرورشی مبتلا به ویبریوز (ناشی از ویبریو آنگوئیلاروم O۲β) که دچار زخم پوستی و ضایعات پوستی خونریزی دهنده شده اند.



شکل ۲۰-۱ ماهی راس(۴۱) در حال مرگ با ضایعه خونریزی دهنده در اطراف مخرج و باله مخرجی ناشی از عفونت ویبریو تپتیس(۴۲).

ادواردزیلوز ناشی از ادواردزیلا تاردا اهمیت اقتصادی زیادی در بسیاری از گونه های دریایی از جمله ماهیان پهن مانند فلاندر زیتونی(۴۳) و توربوت(۴۴)، سیم دریایی قرمز(۴۵)، مارماهی ژاپنی(۴۶) و ماهی دُم زرد(۴۷) دارد. حداقل ۴۰ گونه ماهی شناخته شده اند که آلوده به این پاتوژن می شوند و این پاتوژن بی مهرگان و گونه های زمینی مانند انسان را نیز تحت تاثیر قرار می دهد (Evans et al. ۲۰۱۱). اهمیت اقتصادی ادواردزیلا تاردا در پرورش فلاندر زیتونی و سیم دریایی قرمز با تلفات ۵ تا ۷۰ درصد به ویژه در کره جنوبی قابل توجه است (Park et al. ۲۰۱۲).
پاستورلوزیس(۴۸) ناشی از فتوباکتریوم دامسلا زیرگونه پیسی سیدا(۴۹) (در گذشته پاستورلا پسی سیدا) سبب بیماری سیستمیک در ماهی دُم زرد پرورشی در ژاپن و سی باس و سیم دریایی در مدیترانه شده است (Romalde ۲۰۰۲). این پاتوژن با تلفات زیاد در ماهیان وحشی مرتبط بوده است و در بیش از ۲۰ گونه ماهی (پرورشی و وحشی) جداسازی شده است. از نظر داخلی ماهیان ممکن است ضایعات گرانولوماتوز سفید در سراسر اندام های احشائی خود نشان دهند، به طوری که نام دیگر این بیماری سودوتوبرکلوزیس(۵۰) (شبه سل) در نظر گرفته شده است. درمان آنتی بیوتیکی به طور وسیع در گذشته برای کنترل این بیماری استفاده شده است، اما در حال حاضر واکسن های تجاری در سراسر مدیترانه و ژاپن برای سی باس، سیم دریایی، کفشک و ماهی دُم زرد استفاده می شود (Daly and Aoki ۲۰۱۱).
نوکاردیوزیس(۵۱) در برخی مناطق به عنوان یک بیماری مهم در حال گسترش برای گونه های آب شیرین و شور است. نوکاردیا استروئیدس(۵۲)، نوکاردیو سالمونیسیدا(۵۳) و نوکاردیا سریولا(۵۴) سه گونه اصلی بیماری زا برای ماهی محسوب می شوند و شیوع این بیماری در ماهی دُم زرد، آمبرجک (ژاپن) و همچنین در ماهی پومپانو، راشگوماهیان، گیش ماهی و هامور (جنوب شرقی آسیا) گزارش شده است (Labrie et al. ۲۰۰۸). اولین مورد از نوکاردیوزیس در ماهیان پرورشی در گونه ای از خانواده شوریده ماهیان (آرگیروزوموس رگیوس(۵۵)) ثبت شده است که ضایعات گرانولوماتوز تیپیک در پوست و تعداد زیادی ندول سفید روی اندام های احشائی داشتند (Elkesh et al. ۲۰۱۳). درمان آنتی بیوتیک به نظر می رسد اثر محدودی داشته باشد و روش های کنترل این بیماری بر ارتقاء شیوه نگهداری و پرورش ماهیان استوار است. در حال حاضر واکسنی برای این پاتوژن ها در دسترس نمی باشد.
عفونت ماهیان دریایی با تناسیباکولوم مریتیموم در بسیاری از گونه های ماهیان پرورشی دریایی شایع است. این میکروارگانیسم یک باکتری گرم منفی فرصت طلب است و معمولاً ماهیان را بعد از تروما یا تحریک اپیدرمی خفیف آلوده می کند و می تواند به سرعت در این بافت کلنی ایجاد کند. باکتری قادر به تولید سم بوده (در گذشته فلکسی باکتر مریتیموم نامیده می شد) و در ماتریکس بافت آسیب دیده تکثیر می یابد. رنگ زرد روی ضایعات یا نواحی آسیب دیده مشخصه عفونت با این باکتری می باشد (شکل ۲۱-۱). پوسیدگی دهان و دم، ضایعات پوست، باله و آبشش و تشکیل کلنی در روده مشاهده شده است (Avendaño- Herrara et al. ۲۰۰۶). درمان خوراکی با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به طور معمول در صورتی موفقیت آمیز است که ماهیان در شرایط محیطی کم استرس نگهداری شوند. واکسن های تجاری برای این بیماری در برخی مناطق در دسترس می باشد.



شکل ۲۱-۱ ماهی آزاد اقیانوس اطلس مبتلا به تناسیباکولوزیس که ضایعه خونریزی دهنده در پهلوی ماهی و رنگ زرد ناشی از تشکیل کلنی تناسیباکولوم مریتیموم دیده می شود.

اسکوتیکوکسیلیاتوزیس(۵۶) یک بیماری انگلی ناشی از مژک داران راسته اسکوتیکوکسیلیاتیدا می باشد و در سراسر جهان در مراکز آبزی پروری دریایی یافت شده است (Jung and Woo ۲۰۱۲). میامیئنسیس اویدوس(۵۷)، فیلاستریدس دیسنترارچی(۵۸) و یورونما مرینوم(۵۹) سه گونه از این گروه می باشند که با تاثیرات قابل توجه بر آبزی پروری دریایی مرتبط هستند. تلفات به ویژه در گونه های ماهیان پهن مانند فلاندر زیتونی و توربوت زیاد است که سبب خسارت های قابل توجه در اروپا، ژاپن و کرهجنوبی (تلفات ۳۰ تا ۱۰۰ درصد) شده است (Jung and Woo ۲۰۱۲). در ماهیان مبتلا تیرگی رنگ، پُرخونی در قاعده باله ها و اطراف دهان، زخم های پوستی و ساییدگی، زخم های عمیق عضلانی، الگوهای شنای غیرطبیعی، اگزوفتالمی و آسیت دیده می شود (شکل ۲۲-۱). بهبود شرایط زیست محیطی در واحدهای تولیدی، اصول بهداشتی بهبودیافته و درمان های غوطه وری (حمام) با انواع مواد شیمیایی (فرمالین، پراکسید هیدروژن، آنتی بیوتیک ها) همگی به کاهش اثر آلودگی انگلی کمک می کنند. در حال حاضر واکسنی برای کنترل این انگل ها وجود ندارد.



شکل ۲۲-۱ ماهی راس آلوده به یورونما مرینوم با خوردگی و نکروز دُم.

جمع بندی

تمامی بخش های آبزی پروری ماهیان باله دار تحت تاثیر بیماری های عفونی با درجات مختلف هستند و با پرورش گونه های جدید و بهره برداری از محیط های پرورشی دیگر، بیماری های جدید گسترش پیدا می کنند یا بیماری های مختلف مجددا ظاهر می شوند. بیماری های ویروسی از جمله مهم ترین بیماری های عفونی چالش برانگیز برای پرورش آزادماهیان و ماهیان باله دار دریایی می باشند و تعداد محدودی از واکسن های موثر تجاری برای این بیماری ها در دسترس می باشند. پاتوژن های باکتریایی نیز چالش های مهمی برای پرورش ماهیان باله دار ایجاد کرده اند. اگرچه تعداد واکسن های تجاری موثر برای بیماری های باکتریایی افزایش یافته است، اما برخی نواقص در این زمینه هنوز باقی مانده است. در حال حاضر واکسنی برای بیماری های انگلی یا قارچی وجود ندارد که معضلی برای ماهیان باله دار پرورشی محسوب می شود. در این زمینه ما به خوبی جمله وینستون چرچیل را در سال ۱۹۴۱ در نظر داریم که "به ما ابزار دهید، ما کار را تمام خواهیم کرد(۶۰)."

منابع

Alne H, Thomassen MS, Takle H, Terjesen BF, Grammes F, Oehme M, Refstie S, Sigholt T, Berge RK, Rørvik K-A (2009) Increased survival by feeding tetradecylthioacetic acid during a natural outbreak of heart and skeletal muscle infl ammation in S0 Atlantic salmon, Salmo salar L. J Fish Dis 32:953–961
Amal MNA, Zamri-Saad M (2011) Streptococcosis in tilapia (Oreochromis niloticus): a review. Pert J Trop Agri Sci 34:195–206
Ariel E, Owens L (1997) Epizootic mortalities in tilapia Oreochromis mossambicus. Dis Aqua Org 29:1–6
Asche F, Hansen H, Tveteras R, Tveteras S (2010)The salmon disease crisis in Chile. Mar Res Eco 24:405–411
Aunsmo A, Valle PS, Sandberg M, Midtlyng PJ, Bruheim T (2010) Stochastic modelling of direct costs of pancreas disease (PD) in Norwegian farmed Atlantic salmon (Salmo salar L.). Prev Vet Med 93:233–241
Austin DA, Robertson PA, Austin B (2003)Recovery of a new biogroup of Yersinia ruckeri from diseased rainbow trout (Oncorhynchus mykiss، Walbaum). Sys Appl Micro 26:127–131
Avendaño-Herrara R, Toranzo AE, Margariños B(2006) Tenacibaculum infection in marine fi sh caused by Tenacibaculum maritimum: a review. Dis Aqu Org 71:255–266
Barnes AC (2011) Enteric redmouth disease(ERM) (Yersinia ruckeri). In: Woo PTK, Bruno DW(eds) Fish diseases and disorders, vol 3: viral, bacterial and fungal infections, 2nd edn. CAB Int, Wallingford
Bernoth E-M, Ellis AE, Midtlyng PJ, Olivier G, Smith P (1997) Furunculosis; multidisciplinary fish disease research. Academic, London
Birkbeck TH, Feist SW, Verner-Jeffreys DW (2011)Francisella infections in fish and shellfi sh. J Fish Dis 34:173–187
Brun E, Poppe T, Skrudland A, Jarp J (2003)Cardiomyopathy syndrome in farmed Atlantic salmon Salmo salar: occurrence and direct fi nancial losses for Norwegian aquaculture. Dis Aqua Org 56:241–247
Camus A C (2004) Channel catfish virus diseases. Southern Regional Aquaculture Centre. SRAC Publication no. 4702. Mississippi State University, USA
Costello MJ (2009) The global economic cost of sea lice to the salmonid farming industry. J Fish Dis 32:115–118
Crosbie PB, Bridle AR, Cadoret K, Nowak BF(2012) In vitro cultured Neoparamoeba perurans causes amoebic gill disease in Atlantic salmon and fulfi ls Koch’s postulates. Int J Par 42:511–515
Crumlish M, Dung TT, Turnbull JF, Ngoc NTN, Ferguson HW (2002) Identifi cation of Edwardsiella ictaluri from disease freshwater catfi sh, Pangasius hypophthalmus (Sauvage), cultured in the Mekong Delta, Vietnam. J Fish Dis 25:733–736
Daly JG, Aoki T (2011) Pasteurellosis and other bacterial diseases. In: Woo PTK, Bruno DW (eds)
Fish diseases and disorders, vol 3: viral, bacterial and fungal infections, 2nd edn. CAB Int, Wallingford
Elkesh A, Kantham KPL, Shinn AP, Crumlish M, Richards RH (2013) Systemic nocardiosis in a Mediterranean population of cultured meagre, Argyrosomus regius (Perciformes: Sciaenidae). J Fish Dis 36:141–149
Evans JJ, Klesius PH, Plumb JA, Shoemaker CA(2011) Edwardsiella septicaemias. In: Woo PTK, Bruno DW (eds) Fish diseases and disorders, vol 3: viral, bacterial and fungal infections, 2nd edn. CAB Int, Wallingford
Evelyn TPT (1993) Bacterial kidney disease – BKD. In: Inglis V, Roberts RJ, Bromage NR (eds)Bacterial diseases of fish. Blackwell Scientifi c Publications, Oxford, UK
FAO (2012) The state of world fi sheries and aquaculture. FAO Fisheries & Aquaculture Dept, Rome
Ferguson HW, Poppe T, Speare DJ (1990)Cardiomyopathy in farmed Norwegian salmon. Dis Aqua Org 8:225–231
Ferguson HW, Kongtorp RT, Taksdal T, Graham D, Falk K (2005) An outbreak of disease resembling heart and skeletal muscle infl ammation in Scottish farmed salmon, Salmo salar L., with observations on myocardial regeneration. J Fish Dis 28:119–123
Finstad ØW, Dahle MK, Lindholm TH, Nyman IB, Løvoll M, Wallace C, Olsen CM, Storset AK, Rimstad E (2014) Piscine orthoreovirus (PRV)infects Atlantic salmon erythrocytes. Vet Res 45:35
Frerichs GN, Rodger HD, Peric Z (1996) Cell culture isolation of piscine neuropathy nodavirus from juvenile sea bass, Dicentrarchus labrax. J Gen Vir 77:2067–2071
Fringuelli E, Rowley HM, Wilson JC, Hunter R, Rodger H, Graham DA (2008) Phylogenetic analyses and molecular epidemiology of European salmonid alphaviruses (SAV) based on partial E2 and nsP3 gene nucleotide sequences. J Fish Dis 31:811–828
Fritsvold C, Kongtorp RT, Taksdal T, Ørpetveit I, Heum M, Poppe TT (2009) Experimental transmission of cardiomyopathy syndrome (CMS)in Atlantic salmon Salmo salar. Dis Aqua Org 87:225–234
Fryer JL, Lannan CN (1996) Rickettsial infections of fi sh. Ann Rev Fish Dis 6:3–13
Fryer JL, Saunders JE (1981) Bacterial kidney disease of salmonid fi sh. Ann Rev Micro 35:273–298
Funk VA, Raap M, Sojonky K, Jones S, Robinson J, Falkenberg C, Miller KM (2007) Development and validation of an RNA- and DNA-based quantitative PCR assay for determination of Kudoa thyrsites infection levels in Atlantic salmon Salmo salar. Dis Aqua Org 75:239–249
Garseth ÅH, Biering E, Tengs T (2012) Piscine myocarditis virus (PMCV) in wild Atlantic salmon Salmo salar. Dis Aqua Org 102:157–161
Harikrishnan R, Balasundaram C, Moon-Soo H(2011) Fish health aspects in grouper aquaculture. Aqua 320:1–21
Haugland Ø, Mikalsen AB, Nilsen P, Lindmo K, Thu BJ, Eliassen TM, Roos N, Rode M, Evensen Ø(2011) Cardiomyopathy syndrome of Atlantic salmon (Salmo salar L.) is caused by a double- stranded RNA virus of the Totiviridae family. J Vir 85:5275–5286
Hjeltnes B, Roberts RJ (1993) Vibriosis. In: Inglis V et al (eds) Bacterial diseases of fish. Blackwell, Oxford, UK
Hjortaas MJ, Skjelstad HR, Taksdal T, Olsen AB, Johansen R, Bang-Jensen B, Ørperveit I, Sindre H(2013) The first detections of subtype 2-related salmonid alphavirus (SAV2) in Atlantic salmon, Salmo salar L., in Norway. J Fish Dis 36:71–74
Houston RD, Haley CS, Hamilton A, Guy DR, Tinch AE, Taggart JB, McAndrew BJ, Bishop SC (2008)Major quantitative trait loci affect resistance to infectious pancreatic necrosis in Atlantic salmon(Salmo salar). Genetics 178:1109–1115
Jiang Y (2009) Hemorrhagic disease of grass carp: status of outbreaks, diagnosis, surveillance and research. Isr J Aqua 61:188–197
Jung S-J, Woo PTK (2012) Miamiensis avidus and related species. In: Woo PTK, Buchmann K (eds)Fish parasites: pathobiology and protection. CAB International, Oxfordshire Kibenge FSB, Garate ON, Johnson G, Arriagada K, Kibenge MJT, Wadowaka D (2001) Isolation and identifi cation of infectious salmon anaemia virus (ISAV) from coho salmon in Chile. Dis Aqu Org 45:9–18
Kibenge FSB, Munir K, Kibenge MJT, MOneke TJ, Moneke E (2004) Infectious salmon anaemia virus: causative agent, pathogenesis and immunity. Anim Heal Res Rev 5:65–78
Kongtorp RT, Kjerstad A, Taksdal T, Guttvik A, Falk K (2004a) Heart and skeletal muscle infl ammation in Atlantic salmon, Salmo salar L.: a new infectious disease. J Fish Dis 27:351–358
Kongtorp RT, Taksdal T, Lyngøy A (2004b)Pathology of heart and skeletal muscle infl ammation (HSMI) in farmed Atlantic salmon Salmo salar. Dis Aqua Org 59:217–224
Labrie L, Ng J, Tan Z, Komar C, Ho E, Grisez L(2008) Nocardial infections in fish: an emerging problem in both freshwater and marine aquaculture systems in Asia. In: Bondad-Reantaso MG, Mohan CV, Crumlish M, Subasinghe RP (eds) Diseases in Asian Aquaculture VI. Fish Health Sec. Asian Fish Soc, Manila
Lerfall J, Larsson T, Birkeland S, Taksdall T, Dalgaard P, Afansyev S, Bjerke MT, Mørkøre T(2012) Effect of pancreas disease (PD) on quality attributes of raw and smoked fi llets of Atlantic salmon (Salmo salar L.). Aqua 324–325:209–217
Lhorente JP, Gallardo JA, Villanueva B, Carabaño MJ, Neira R (2014) Disease resistance in Atlantic salmon (Salmo salar): coinfection of the intracellular bacterial pathogen Piscirickettsia salmonis and the sea louse Caligus rogercresseyi. PLoS One 9(4):e95397. doi: 10.1371/journal.pone.0095397
Løvoll M, Wiik-Nielsen CR, Tunsjø HS, Colquhoun D, Lunder T, Sørum H, Grove S (2009) Atlantic salmon bath challenged with Moritella viscosa – Pathogen invasion and host response. Fish Shell Imm 26:877–884
Løvoll M, Wiik-Nielsen J, Grove S, Wiik-Nielsen CR, Kristoffersen AB, Faller R, Poppe T, Jung J, Pedamallu CS, Nederbragt AJ, Meyersen M, Rimstad E, Tengs T (2010) A novel totivirus and piscine reovirus (PRV) in Atlantic salmon (Salmo salar) with cardiomyopathy syndrome (CMS). Vir J 7:309
Løvoll M, Alarcón M, Bang Jensen B, Taksdal T, Kristoffersen AB, Tengs T (2012) Quantifi cation of piscine reovirus (PRV) at different stages of Atlantic salmon Salmo salar production. Dis Aqua Org 99:7–12
Lu L, Xu H, He Y, Li J (2011) Protection of grass carp, Ctenopharyngon idellus (Valenciennes), through oral administration of a subunit vaccine against reovirus. J Fish Dis 34:939–942
McCleary S, Giltrap M, Henshilwood K, Ruane NM(2014) Detection of salmonid alphavirus RNA in Celtic and Irish Sea fl atfi sh. Dis Aqua Org 109:1–7
McGrogan DG, Ostland VE, Byrne PJ, Ferguson HW (1998) Systemic disease involving an iridovirus- like agent in cultured tilapia, Oreochromis niloticus L. – a case report. J Fish Dis 21:149–152
McLoughlin MF, Graham DA (2007) Alphavirus infection in salmonids – a review. J Fish Dis 30:511–531
Munday BL, Kwang J, Moody N (2002)Betanodavirus infections of teleost fish: a review. J Fish Dis 25:127–142
Munro ES, Midtlyng PJ (2011) Infectious pancreatic necrosis and associated aquatic birnaviruses. In: Woo PTK, Bruno DW (eds) Fish diseases and disorders, vol 3: viral, bacterial and fungal infections, 2nd edn. CAB Int, Wallingford
Mustafa A, Rankadnwa W, Campbell P (2001)Estimating the cost of sea lice to salmon aquaculture in eastern Canada. Can Vet J 42:54–56
Nowak BF (2012) Neoparamoeba perurans. In: Woo PTK, Buchmann K (eds) Fish parasites: pathobiology and protection. CAB International, Oxfordshire
NVI (2012) The health situation in Norwegian Aquaculture 2012. Norwegian Veterinary Institute, Oslo
OIE (2012) Manual of diagnostic tests for aquatic animals. http://www.oie.int/internationalstandard-setting/aquatic-manual/access-online/
Palacios G, Løvoll M, Tengs T, Hornig M, Hutchison S et al (2010) Heart and skeletal muscle inflammation of farmed salmon is associated with infection with a novel reovirus. PLoS One 5:e11487
Park SB, Aoki T, Jung TS (2012) Pathogenesis of and strategies for preventing Edwardsiella tarda infection in fish. Vet Res 43:67
Plumb JA, Hanson LA (2011) Health maintenance and principal microbial disease of cultured fishes, 3rd edn. Wiley-Blackwell, Ames
Pokorova D, Vesely T, Piackova V, Reschova S, Hulova J (2005) Current knowledge on koi herpesvirus (KHV): a review. Vet Med – Czech 50:139–147
Poppe TT, Seierstad SL (2003) First description of cardiomyopathy syndrome (CMS)-related lesions in wild Atlantic salmon Salmo salar in Norway. Dis Aqua Org 56:87–88
Pote LMW, Khoo L, Griffen M (2012) Henneguya ictaluri. In: Woo PTK, Buchmann K (eds) Fish parasites: pathobiology and protection. CAB Int, Wallingford
Rae G (2002) Sea louse control in Scotland, past and present. Pest Man Sci 58:515–520
Raynard RS, Bricknell IR, Billingsley PF, Nisbet AJ, Vigneau A, Sommerville C (2002)
Development of vaccines against sea lice. Pest Man Sci 58:569–575
Roberts RJ (2012) The mycology of teleosts. Chapter 9. In: Roberts RJ (ed) Fish pathology, 4th edn. Wiley-Blackwell, Oxford, UK
Rodger HD (2014) Amoebic gill disease (AGD) in farmed salmon (Salmo salar) in Europe. Fish Vet J 14:16–26
Rodger H, Mitchell S (2007) Epidemiological observations of pancreas disease of farmed Atlantic salmon, Salmo salar L., in Ireland. J Fish Dis 3:157–167
Rodger H, Turnbull T (2000) Cardiomyopathy syndrome in farmed Scottish salmon. Vet Rec 146:500–501
Rodger HD, Kobs M, Maccartney A, Frerichs GN(1997) Systemic iridovirus infection in freshwater angelfish, Pterophyllum scalare (Lichtenstein). J Fish Dis 20:69–72
Rodger HD, McCleary SJ, Ruane NM (2013)Clinical cardiomyopathy syndrome in Atlantic salmon, Salmo salar L. J Fish Dis. doi: 10.1111/jfd.12186
Romalde JL (2002) Photobacterium damselae subsp. piscicida: an integrated view of a bacterial fish pathogen. Int Micro 5:3–9
Ruane N, Graham DH, Rodger H (2008) Site investigations and disease management of the pancreas disease virus in Irish farmed salmon 2005 to 2008. Marine Environment & Health Series, No. 34, Marine Institute, Galway
Saksida SM (2006) Infectious haematopoietic necrosis epidemic (2001 to 2003) in farmed Atlantic salmon Salmo salar in British Columbia. Dis Aqua Org 72:213–223
Sano M, Nakai T, Fijan N (2011) Viral diseases and agents of warmwater fi sh. In: Woo PTK, Bruno DW(eds) Fish diseases and disorders, vol 3: viral, bacterial and fungal infections, 2nd edn. CAB Int, Wallingford
Siti-Zahrah A, Zamri-Saad M, Firdaus-Nawi M, Hazreen-Nita MK, Nur-Nazifah M (2014) Detection of channel catfi sh virus in cage-cultured Pangasius hypothalamus (Sauvage, 1878) in Malaysia. J Fish Dis doi 37:981–983. doi: 10.1111/jfd.12185
Smail DA, Bruno DW, Dear G, McFarlane LA, Ross K (1992) Infectious pancreatic necrosis (IPN) virus Sp serotype in farmed Atlantic salmon, Salmo salar L., post-smolts associated with mortality and clinical disease. J Fish Dis 15:77–83
Smith PA, Contreras JR, Larenas JJ, Aguillon JC, Garcés LH, Perez B, Fryer JL (1997)
Immunisations with bacterial antigens: piscirickettsiosis. In: Gudding R et al (eds) Fish vaccinology, development of biological standards, vol 90. Karger, Basel
Snow M, Black J, Matejusova I, McIntosh R, Baretto E, Wallace IS, Bruno DW (2010) Detection of salmonid alphavirus RNA in wild marine fi sh: implications for the origins of pancreas disease in aquaculture. Dis Aqua Org 91:177–188
Starliper CE, Schill WB (2011) Flavobacterial diseases: columnaris disease, coldwater disease and bacterial gill disease. In: Woo PTK, Bruno DW(eds) Fish diseases and disorders, vol 3: viral, bacterial and fungal infections, 2nd edn. CAB Int, Wallingford
Valdes-Donoso P, Mardones FO, Jarpa M, Ulloa M, Carpenter TE, Perez AM (2013) Co-infection patterns of infectious salmon anaemia and sea lice in farmed Atlantic salmon, Salmo salar L., in southern Chile (2007 to 2009). J Fish Dis 36:353–360
Vardić Smrzlić I, Kapetanović D, Valić D, Teskeredžić E, McLoughlin MF, Fringueli E (2013)First laboratory confi rmation of sleeping disease virus (SDV) in Croatia. Bull Eur Ass Fish Pathol 33:78–83
Wheeler RW, Davies RL, Dalsgaard I, Garcia J, Welch TJ, Wagley S, Bateman KS, Verner-Jeffreys DW (2009) Yersinia ruckeri biotype 2 isolates from mainland Europe and the UK likely represent different clonal groups. Dis Aqua Org 84:25–33
Wiik-Nielsen CR, Ski PMR, Aunsmo A, Løvoll M(2012) Prevalence of viral RNA from piscine reovirus and piscine myocarditis virus in Atlantic salmon, Salmo salar L., broodfi sh and progeny. J Fish Dis 35:169–171
Wise DJ, Griffen MJ, Terhune JS, Pote L, Khoo LH(2008) Induction and evaluation of proliferative gill disease in channel catfi sh fi ngerlings. J Aqu Ani Hea 20:236–244
Young ND, Dyková I, Snekvik K, Nowak BF, Morrison RN (2008) Neoparamoeba perurans is a cosmopolitan aetiological agent of amoebic gill disease. Dis Aqua Org 78:217–223

پیشگفتار مترجمان 

بیماری های عفونی یکی از موانع اصلی و چالش های عمده گسترش صنعت آبزی پروری در بسیاری از مناطق می باشند. برای بسیاری از این بیماری ها درمان یا روش های مدیریتی تثبیت شده وجود ندارد و متراکم سازی تولید آبزی پروری در گونه های مختلف ماهی نیز خطر بیماری و گسترش آنها را افزایش داده است. از این رو توسعه پایدار آبزی پروری به ویژه در گونه های ماهیان استخوانی مستلزم پیشگیری از بیماری های عفونی می باشد. در حال حاضر واکسیناسیون ماهیان مناسب ترین روش برای پیشگیری از بیماری های عفونی تهدیدکننده در این گونه ها می باشد که به عنوان روشی پیشگیرانه در آبزی پروری برای چندین دهه استفاده شده و استفاده از آن اهمیت روزافزونی پیدا کرده است. با این وجود استفاده از واکسن ها برای ماهیان چالش های فنی آشکاری دارد که با چالش های موجود در واکسیناسیون حیوانات خونگرم متفاوت است و شناخت صحیح مکانیسم های دخیل در ایمنی زایی واکسن های ماهیان را به منظور دستیابی به سیاست های پیشگیرانه جدید ضروری می سازد. کتاب پیش رو ترجمه کامل کتاب "واکسن های ماهی" حاصل تلاش محققین کشورهای مختلف و مطابق با آخرین یافته های علمی است که مهم ترین هدف آن ارائه اطلاعات جدید در زمینه واکسیناسیون ماهیان می باشد. مطالب کتاب حاضر در هفت فصل تنظیم شده که در هر بخش سعی گردیده است تا به جنبه های مختلف واکسیناسیون ماهیان و تحقیقات انجام شده مرتبط با آن پرداخته شود. در ترجمه این مجموعه سعی گردیده که علاوه بر انتقال مفاهیم علمی، تا حد امکان حفظ امانت و روان بودن متن رعایت گردد. امید می رود که مطالب این کتاب مورد استفاده دانشجویان، اساتید و محققین علاقه مند به این زمینه قرار گیرد و بتواند آنها را در دستیابی به مطالب جدیدتر یاری نماید. در پایان از خوانندگان محترم استدعا داریم که با رهنمودهای ارزشمند خود ما را در جهت رفع نقایص احتمالی یاری نمایند.

علی طاهری میرقائد و همکاران

فصل اول : بیماری های تاثیرگذار بر اقتصاد آبزی پروری

همیش دی. راجر

چکیده


بیماری های عفونی یکی از موانع اصلی آبزی پروری پایدار ماهی های باله دار در بسیاری از مناطق می باشد. مهم ترین بیماری های آزادماهیان، کپورماهیان، گربه ماهی ها، تیلاپیا و ماهیان باله دار دریایی پرورشی مورد توجه در این فصل توسط ویروس ها، باکتری ها، انگل ها و قارچ ها ایجاد می شوند. سطح تاثیرگذاری بیماری و روش های کنترل یا مدیریت آن نیز در این مبحث ارائه شده است..

مقدمه

آبزی پروری ماهیان باله دار از نظر تعداد و زی توده تولیدشده، تنوع گونه ای، مناطق جغرافیایی و روش های پرورشی گسترش جهانی داشته است و از این رو چالش های روبه روی این بخش از نظر بیماری و مسائل مربوط به سلامت ماهیان نیز متنوع شده و ظهور پیدا کرده است. تغییر آب وهوا و تحول شیوه پرورش ماهیان نیز ممکن است در تعادل یا عدم تعادل روابط متقابل پاتوژن، میزبان و محیط نقش داشته باشد، به طوری که پاتوژن های جدید سالانه مشاهده یا جداسازی می شوند و بیماری های شناخته شده در مناطق و گونه های مختلف در سراسر جهان در حال ظهور می باشند. بسیاری از این بیماری ها یا پاتوژن ها درمان های توصیه شده، واکسن یا روش های مدیریتی تثبیت شده یا توسعه یافته ندارند و بنابراین مانع مهمی برای کارایی اقتصاد آبزی پروری در مناطق وگونه های مشخص محسوب می شوند. برای بسیاری از گونه های آبزی پروری تثبیت شده مانند کپور، تیلاپیا، آزادماهیان و همچنین برخی گونه های دریایی (سی باس، سیم دریایی، هامور) واکسن های تجاری برای تعداد محدودی از بیماری ها و درمان های مجاز برای پاتوژن های خاص وجود دارد، اگرچه تنوع قابل توجهی از کشوری به کشور دیگر حتی در یک منطقه جغرافیایی وجود دارد. بسیاری از بیماری ها با اثرات اقتصادی چشمگیر در آبزی پروری مانند بیماری های ویروسی بدون درمان و واکسن می باشند و اگر واکسنی هم توسعه یافته باشد، کارایی جزئی در ایجاد مصونیت داشته است. بیماری های باکتریایی، انگلی و قارچی نیز نمونه هایی هستند که می توانند چالش های اقتصادی و رفاهی مهم برای آبزی پروری جهانی ایجاد کنند؛ اگرچه واکسن های موثری برای مقابله با بیماری های باکتریایی وجود دارد. در این فصل تاثیرگذارترین بیماری های ویروسی، باکتریایی، انگلی و قارچی بر آبزی پروری جهانی شرح داده می شوند. بیماری های غیرعفونی نیز می توانند سبب چالش های جدی در سلامت آبزیان پرورشی شوند؛ با این حال، این موضوع خارج از مباحث این کتاب است. در این فصل ابتدا توضیحاتی در ارتباط با گونه های پرورشی (آزادماهیان، کپور، تیلاپیا، گربه ماهی و گونه های دریایی) ارائه شده و سپس در هر گروه از گونه های پرورشی به عوامل پاتوژن (ویروس ها، باکتری ها، انگل ها و قارچ ها) پرداخته خواهد شد.

آزادماهیان

تولید جهانی آزادماهیان سالانه رو به افزایش بوده و شامل ده گونه اصلی با حجم تولید بالا می باشند. از نظر ارزش اقتصادی بهترین گونه ماهی باله دار (ماهی آزاد اقیانوس اطلس، سالمو سالار(۱)) متعلق به آزادماهیان می باشد (FAO ۲۰۱۲).

بیماری های ویروسی آزادماهیان

ویروس کم خونی عفونی آزادماهیان (ISAV) حاوی RNA تک رشته ای پوشش دار می باشد که متعلق به خانواده اورتومیکسوویریده است و به عنوان گونه ای از جنس ایزاویروس(۲) طبقه بندی شده است (OIE ۲۰۱۲). ویروس ISAV دارای تنوع ژنتیکی بوده و دو گروه اصلی از این ویروس شناسایی شده است که شامل گروه اروپایی و گروه شمال امریکا می باشد. به علاوه نوع اجدادی غیربیماری زا ویروس واجد ناحیه به شدت چندشکل حذف نشده(۳) (HPR۰) در بین آنها دیده شده است. سویه HPR۰ ویروس به صورت دوره ای درآزادماهیان پرورشی و وحشی سالم در بیشتر مناطق پرورش آزادماهیان حضور دارد (OIE ۲۰۱۲. اثر شیوع کم خونی عفونی آزادماهیان بالینی خیلی در گذشته قابل توجه بوده است، به طوری که کاهش تولید ماهی آزاد اقیانوس اطلس در شیلی از ۴۰۰ هزار تن در سال ۲۰۰۵ به زیر ۱۰۰ هزار تن در سال ۲۰۱۰ رسید و در جزایر فارو از ۴۷ هزار تن در سال ۲۰۰۴ به ۱۲ هزار تن در سال ۲۰۰۶ تنزل پیدا کرد (Asche et al. ۲۰۱۰). بعد از ارتقاء و حفظ امنیت زیستی، تغییرات قابل توجه و افزایش نظارت در پرورش ماهی، در هر دو مورد بیان شده، تولید دوباره افزایش یافت (یا از سطح قبلی پیشی گرفته است).
شیوع کم خونی عفونی آزادماهیان بیشتر در ماهی آزاد اقیانوس اطلس ثبت شده است، اگرچه ماهی آزاد کوهو(۴) در شیلی نیز تحت تاثیر قرار گرفته است (Kibenge et al. ۲۰۰۱). عفونت های بدون نشانه در ماهی قزل آلای رنگین کمان پرورشی در ایرلند و در قزل آلای دریایی، پولاک و روغن ماهی توسط RT-PCR نیز تایید شده است (Kibenge et al. ۲۰۰۴).
کم خونی عفونی آزادماهیان عمدتاً بیماری ماهی آزاد اقیانوس اطلس پرورش یافته در دریا محسوب می شود و مرگ ومیر ممکن است از مقدار خیلی کم در یک پن شروع شود، اما در ادامه می تواند از یک پن به پن دیگر گسترش و تلفات افزایش یابد. در بدترین حالت اگر درمان انجام نشود، پن ها می توانند متحمل ۹۰ درصد تلفات تجمعی شوند. علایم بالینی بیماری شامل بی حالی، آبشش های رنگ پریده، اگزوفتالمی، آسیت و گاهی خونریزی در چشم یا ناحیه شکم می باشد. از نظر داخلی ممکن است آسیت خون آلود در شکم، خونریزی در احشاء، کبد تقریباً سیاه، بزرگی طحال و احتقان لوله گوارش دیده شود (شکل ۱-۱). حجم گلبول قرمز اغلب کمتر از ۱۰ است و از نظر هیستوپاتولوژیکی خونریزی کبدی چندکانونه آشکار و نکروز دور از عروق کبدی مشاهده می شود. تشخیص کم خونی عفونی آزادماهیان براساس وجود علایم بالینی، تغییرات پاتولوژیکی مربوط به بیماری، تشخیص ویروس در بافت ها با استفاده از آنتی بادی های خاص ویروس کم خونی عفونی آزادماهیان، جداسازی ویروس در کشت سلول وشناسایی با RT-PCR انجام می شود.
کنترل بیماری بالینی در بیشتر کشورها از طریق حذف ماهیان و گندزدایی در پن ها یا مزارع پرورشی به همراه اجرای قواعد امنیت زیستی دقیق، برقراری محدودیت های جابه جایی و آیش مکان پرورشی یا پیکره آبی که برای پرورش استفاده می شوند، انجام می شود. درمانی برای این بیماری وجود ندارد؛ با این حال، واکسن های تجاری در شیلی، جزایر فارو، شرق کانادا و تا حد محدودی در نروژ استفاده شده اند.
آلفاویروس های آزادماهیان (SAVs) به عنوان یکی از مهم ترین ویروس های بیماری زا هستند که آزادماهیان پرورشی در شمال اروپا را تحت تاثیر قرار می دهند. آلفاویروس های آزادماهیان با بیماری پانکراس (PD) که عموماً ماهی آزاد اقیانوس اطلس در دریا را درگیر می کند و همچنین بیماری خواب (SD) که اغلب ماهی قزل آلای رنگین کمان پرورشی در آب شیرین را متاثر می کند، مربوط هستند (McLoughlin and Graham ۲۰۰۷). از اولین مورد گزارش شده از ویروس در اسکاتلند (۱۹۷۶) تاکنون، بیماری پانکراس آزادماهیان را در ایرلند، نروژ و اسکاتلند و بیماری خواب قزل آلا را در سراسر اروپا و انگلستان تحت تاثیر قرارداده است. بیماری پانکراس اثر مهمی بر مزارع پرورش آزادماهیان داشته است و صنعت پرورش ماهی در ایرلند در سال ۲۰۰۳ تا ۲۰۰۴ در اثر این بیماری، خسارت ۳۵ میلیون یورویی متحمل شد (Ruane et al. ۲۰۰۸). در نروژ، تعداد مکان هایی شناسایی شده بیماری پانکراس از ۱۰ مکان در سال ۱۹۹۹ به ۱۳۷ مکان در سال ۲۰۱۲ افزایش یافت (NVI ۲۰۱۲). هزینه مستقیم مربوط به شیوع بیماری پانکراس در یک ناحیه از نروژ با ظرفیت ۵۰۰ هزار ماهی آزاد (در مقابل مکان های مشابه بدون بیماری) حدود ۴ /۱۴ میلیون کرون نروژی برآورد شده است (Aunsmo et al. ۲۰۱۰). آلفاویروس ها ژنوم RNA تک رشته ای دارند و پوشش دار هستند. نشان داده شده که آلفاویروس های آزادماهیان حداقل شش زیرتیپ با پراکنش جغرافیایی نسبتاً مشخص دارند (Fringuelli et al. ۲۰۰۸). همچنین، آلفاویروس آزادماهیان در ماهی پهن وحشی سایت های پرورشی دور از سواحل اسکاتلند (زیرتیپ ۵ آلفاویروس آزادماهیان) و ایرلند (زیرتیپ ۱ آلفاویروس آزادماهیان) نیز شناسایی شده است (Snow et al. ۲۰۱۰ ; McCleary et al. ۲۰۱۴).



شکل ۱-۱ ماهی آزاد اقیانوس اطلس تحت تاثیر کم خونی عفونی آزادماهیان که کبد قرمز تیره (پُرخون) و خونریزی نقطه ای در چربی زوائد باب المعدی را نشان می دهد.

عفونت بالینی آلفاویروس آزادماهیان در آزادماهیان دریایی سبب بی حالی، بی اشتهایی، اسپاسم عضلانی (تتانی(۵))، تلفات متغیر (از کمتر از ۱ درصد تا حدود ۵۰ درصد) می شود و در موارد مزمن زیرجمعیت هایی از ماهی های لاغر با شرایط ضعیف ایجاد می شوند که دچار نقص در رشد هستند. در آب شیرین، تلفات قزل آلا می تواند متغیر باشد و تعداد زیادی از ماهیان بیمار روی پهلوهای خود قرار می گیرند (بنابراین از نام بیماری خواب استفاده شده است)، اما بعد از دوره چند هفته ای ماهیان ممکن است بدون تلفات بهبود پیدا کنند. از نظر داخلی ماهیان بیمار خونریزی نقطه ای در چربی زوائد باب المعدی در مراحل اولیه بیماری را نشان می دهند و قالب های زرد کم رنگ و کرمی رنگ تا سفید در روده مشاهده می شود (شکل ۲-۱). از نظر هیستوپاتولوژی در مراحل اولیه نکروز آسینار لوزالمعده دیده می شود و در بیشتر ماهیان بافت پانکراس بازسازی می شود؛ با این حال، جمعیتی از ماهیان با فیبروز پانکراس و بافت آسینار از کار افتاده مشاهده می شوند. معمولاً همراه با آسیب پانکراس، میوپاتی کانونی تا منتشر میوکارد نیز دیده می شود. همچنین درجات مختلفی از میوپاتی اسکلتی در رشته های عضلانی قرمز (هوازی) و سپس در رشته های عضلانی سفید (بی هوازی) گسترش می یابد. این میوپاتی بر کیفیت فیله تاثیر می گذارد و خسارت اقتصادی ناشی از بیماری پانکراس را در یک مزرعه افزایش می دهد (Lerfall et al. ۲۰۱۲).



شکل ۲-۱ ماهی آزاد اقیانوس اطلس مبتلا به عفونت آلفاویروس آزادماهیان که قالب های زرد کم رنگ را می توان در بخش پایینی روده مشاهده نمود.

تشخیص بیماری با استفاده از علایم بالینی، آسیب شناسی ماکروسکوپی و تست های آزمایشگاهی شامل هیستوپاتولوژی، سرولوژی، ویروس شناسی و RT-PCR انجام می شود. پایش و نظارت معمول ذخایر ماهیان در مکان های دریایی اغلب براساس نمونه برداری ماهانه از خون یا بافت برای غربالگری آلفاویروس آزادماهیان به وسیله روش های ویروس شناسی و PCR انجام می شود. کنترل بیماری از کشور و منطقه ای از شمال نروژ که از برنامه از بین بردن ماهیان و گندزدایی استفاده می کنند تا مکانی در ایرلند و اسکاتلند (که ویروس اندمیک آن مناطق است) فرق می کند و در این مکان ها رعایت اصول امنیت زیستی و مدیریت مناسب می تواند اثرات بالینی این بیماری را کاهش دهد. واکسن تجاری برای پیشگیری از این بیماری وجود دارد و در مزارع پرورش آزادماهیان در ایرلند، نروژ و اسکاتلند استفاده شده است.
سندرم کاردیومیوپاتی (CMS) اولین بار در ماهی آزاد اقیانوس اطلس پرورشی در نروژ گزارش شد (Ferguson et al. ۱۹۹۰) و سپس در جزایر فارو (Poppe and Seierstad ۲۰۰۳)، اسکاتلند (Rodger and Turnbull ۲۰۰۰) و ایرلند (Rodger et al. ۲۰۱۳) دیده شد. ماهیت عفونی این بیماری توسط فریتسولد(۶) و همکاران (۲۰۰۹) شرح داده شده و یک توتی ویروس(۷) به عنوان عامل عفونت زا شناخته شد (Løvoll et al. ۲۰۱۰ ; Haugland et al. ۲۰۱۱). این بیماری در درجه اول ماهی آزاد اقیانوس اطلس پرورشی را در سال دوم زندگی اش در دریا تحت تاثیر قرار می دهد که تاثیر اقتصادی چشمگیری در اثر تلفات مربوط به ماهیان درشت دارد (Brun et al. ۲۰۰۳). سندرم کاردیومیوپاتی (CMS) در دهه گذشته یکی از بیماری های مهم در آبزی پروری نروژ بوده است و RNA ویروس را می توان در ماهیان پرورشی برای ماه ها بدون هر گونه نشانه بالینی از بیماری شناسایی کرد (Wiik-Nielsen et al. ۲۰۱۲). اگرچه بیماری فقط در ماهی آزاد اقیانوس اطلس پرورشی گزارش شده است، اما تغییرات هیستوپاتولوژیکی مربوط به این بیماری در ماهی آزاد اقیانوس اطلس وحشی نیز گزارش شده (Poppe and Seierstad ۲۰۰۳) و در مطالعه اخیر، ویروس از ماهی آزاد اقیانوس اطلس وحشی در نروژ جداسازی و توالی یابی گردید (Garseth et al. ۲۰۱۲).



شکل ۳-۱ ماهی آزاد اقیانوس اطلس مبتلا به سندرم کاردیومیوپاتی (CMS) که احتقان و خیز پوستی را نشان می دهد.
ماهیان در حال مرگ مبتلا به سندرم کاردیومیوپاتی (CMS) احتقان (پُرخونی) و خیز (ادم) در پوست و گاهی اگزوفتالمی (شکل ۳-۱) و بی حالی را نشان می دهند و از نظر داخلی آسیت خون آلود، کبد بنفش تا خاکستری با غشاهای فیبرینی دیفتریتیک، خونریزی نقطه ای در چربی باب المعدی و همچنین تورم، دهلیز پُرخون و خون در حفره پریکارد مشاهده می شود. از نظر هیستوپاتولوژی میوپاتی منتشر شدید لایه اسفنجی بطن قلب و نکروز چندکانونه کبد دیده می شود. تشخیص بیماری از طریق علایم بالینی، آسیب شناسی ماکروسکوپی، هیستوپاتولوژی و RT-PCR انجام می شود. درمان و واکسن تجاری برای این بیماری وجود ندارد و کنترل بیماری از طریق رعایت اصول امنیت زیستی و برداشت زودهنگام یا سریع در پن های پرورشی حاوی ماهیان آلوده انجام می شود.
التهاب عضلات قلبی و اسکلتی (HSMI) اولین بار در سال ۱۹۹۹ در نروژ مشاهده شد (Kongtorp et al. ۲۰۰۴a) و با تشخیص ۱۶۲ مورد از این عارضه (در سال های ۲۰۰۷ و ۲۰۱۱) به اوج خود رسید (NVI ۲۰۱۲). التهاب عضلات قلبی و اسکلتی (HSMI) معمولاً به عنوان یک بیماری بالینی در آزادماهیان در مرحله دریایی، ۹-۵ ماه بعد از انتقال به دریا دیده می شود. ماهیان بیمار بی اشتهایی، بی حالی و افزایش تلفات را نشان می دهند که می تواند کمتر از ۲۰-۱ درصد در پن های آلوده باشد. آسیب شناسی مربوط به بیماری ظاهراً به عضلات قلبی و اسکلتی محدود است که اپی کاردیت، میوکاردیت، التهاب و استحاله (دژنراسیون) میوسیت ها در عضلات اسکلتی قرمز از یافته های مهم در این زمینه می باشد (شکل ۴-۱) (Kongtorp et al. ۲۰۰۴b).
التهاب عضلات قلبی و اسکلتی (HSMI) به عنوان یک بیماری عفونی توصیف شده است و با اورتورئوویروس(۸) ماهی (PRV) مرتبط است که به تازگی از طریق پیروسکوینسینگ(۹) توان بالا سرم ماهیان مبتلا به التهاب عضلات قلبی و اسکلتی شناسایی شده است (Palacios et al. ۲۰۱۰). اورتورئوویروس ماهی واجد RNA دورشته ای است که متعلق به خانواده رئوویریده است و ارتباط نزدیکی با جنس اورتورئوویروس دارد. التهاب عضلات قلبی و اسکلتی (HSMI) به عنوان یک بیماری در اسکاتلند، ایرلند و شیلی نیز گزارش شده است(Ferguson et al. ۲۰۰۵). لوول و همکاران (۲۰۱۲) نشان دادند که بار اورتورئوویروس ماهی (PRV) بعد از انتقال اسمولت ها به دریا افزایش می یابد و مواردی از بیماری التهاب عضلات قلبی و اسکلتی در نروژ با میزان بالای ویروس مرتبط بوده است، اما مشاهدات دیگر نشان داد که عوامل محیطی مربوط به مکان های دریایی می توانند اهمیت بیشتری نسبت به وضعیت ویروس داشته باشند. تحقیقات اخیر نشان می دهد که اورتورئوویروس ماهی در گلبول های قرمز آزادماهیان ساکن می شوند و تا حدود ۵۰ درصد از ماهیان از نظر ویروس مثبت بودند (Finstad et al. ۲۰۱۴). بررسی اورتورئوویروس ماهی در گلبول های قرمز شباهت زیادی را به بیماری ویروسی نشان داده است که در گذشته به عنوان سندرم اجسام داخل گلبول قرمز (EIBS) توصیف شد (Leek ۱۹۸۷). اگر چه واکسن و درمانی برای بیماری التهاب عضلات قلبی و اسکلتی وجود ندارد، با این وجود کاهش اثر بالینی این بیماری متعاقب تغذیه با تترادسیل تیواستیک اسید (یک اسید چرب مصنوعی) گزارش شده است (Alne et al. ۲۰۰۹).



شکل ۴-۱ مقطع بافت شناسی عضلات اسکلتی قرمز ماهی آزاد اقیانوس اطلس مبتلا به بیماری التهاب عضلات قلبی و اسکلتی (HSMI).

نکروز پانکراس (IPN) بیماری ویروسی به شدت واگیر آزادماهیان جوانی است که در شرایط پرورشی متراکم نگهداری می شوند. حساسیت به بیماری معمولاً با بالا رفتن سن کاهش می یابد و ظرف ۱۵۰۰ درجه روز مقاومت به بیماری در ماهیان(به استثناء اسمولت ماهی آزاد اقیانوس اطلس) حاصل می شود (Smail et al. ۱۹۹۲).
اولین علامت بالینی در بچه ماهی آزاد، افزایش ناگهانی و پیش رونده تلفات روزانه به ویژه در ماهیان با رشد سریع می باشد. علایم بالینی شامل تیرگی رنگ بدن، اتساع شکم و شنای مارپیچی می باشد. تلفات تجمعی ممکن است از کمتر از ۱۰ درصد تا بیشتر از ۹۰ درصد بسته به ترکیبی از عوامل مختلف مانند سویه ویروس، میزبان و محیط متغیر باشد. از نظر داخلی ماهیان تورم روده و ترشحات نزله ای در حفره روده دارند (شکل ۵-۱). همچنین، خونریزی نقطه ای روی چربی های زوائد باب المعدی و کبد رنگ پریده در آنها دیده می شود. از نظر هیستوپاتولوژی، ماهیان مبتلا نکروز کانونی بافت آسینار لوزالمعده را نشان می دهند که ناحیه نکروزه با شبکه فیبروزی سست و استحاله (دژنراسیون) چربی جایگزین می شود. ماکروفاژها و لکوسیت ها به بافت های لوزالمعده و کبد نفوذ پیدا می کنند و ممکن است نکروز و ریزش اپیتلیوم زوائد باب المعدی مشاهده شود. عامل مسبب بیماری یک ویروس واجد RNA دو رشته ای از خانواده بیرناویریده است و حداقل هفت گروه ژنی از آن تا به امروز براساس تجزیه وتحلیل های فیلوژنتیکی مولکولی توصیف شده است (Munro and Midtlyng ۲۰۱۱). علایم هیستوپاتولوژیکی و بالینی روش های تشخیص بیماری هستند که با کشت سلول و PCR تایید می شود. نکروز عفونی لوزالمعده ابتدا در شمال آمریکا و اروپا ظهور پیدا کرد و در حال حاضر در بیشتر آزادماهیان در سراسر جهان گزارش شده است. علاوه بر این بیرناویروس ها پراکنش جهانی در ماهیان پرورشی و وحشی دارند و در بسیاری از غیرآزادماهیان و بی مهرگان آبزی نیز مشاهده شده اند (Munro and Midtlyng ۲۰۱۱). واکسن های تجاری در دسترس می باشند و در نروژ، اسکاتلند، ایرلند و شیلی استفاده می شود. پیشگیری از بیماری IPN با پرهیز از لقاح تخم های مولدین حامل ویروس و نیز استفاده از منابع آبی مطمئن و غیرآلوده امکان پذیر می باشد. در شیوع بیماری، کاهش تراکم ذخایر می تواند به کاهش تلفات کلی ماهیان کمک کند و دوره کوتاه افزایش دما (بیش از ۱۸ درجه سانتی گراد) نیز مفید است. فواید قابل توجه استفاده از روش های ژنتیکی در سال های اخیر بعد از شناسایی دو مکان ژنی صفت کمّی ژنومی(۱۰) (QTL) برای حساسیت یا مقاومت به نکروز عفونی پانکاس مشاهده شده است (Houston et al. ۲۰۰۸).



شکل ۵-۱ آزادماهی در مرحله پار مبتلا به نکروز عفونی لوزالمعده که روده متورم پُر از موکوس و ترشحات نزله ای را نشان می دهد.

نکروز عفونی بافت خون ساز (IHN) بیماری عفونی آزادماهیان است که یک رابدوویروس مسبب آن است. به دلیل عوارض بالینی و خسارت های اقتصادی در پرورش قزل آلا و آزادماهیان و اثرات آن در ذخایر وحشی، در مورد این بیماری نگرانی وجود دارد. این بیماری اولین بار در اوایل دهه ۱۹۴۰ در شمال امریکا (ایالت های حاشیه اقیانوس آرام) گزارش شد، اما بعدها به مرکز و شرق ایالات متحده، کانادا، ژاپن و جنوب اروپا گسترش یافت. تاثیر اقتصادی نکروز عفونی بافت خون ساز می تواند خیلی قابل توجه باشد. در شیوع بیماری در بریتیش کلمبیا (سال های ۲۰۰۳- ۲۰۰۱)، تلفات تجمعی در ۳۶ مزرعه پرورشی به طور متوسط ۵۸ درصد بود که بیش از ۱۲ میلیون ماهی آزاد اقیانوس اطلس در اثر مرگ ومیر یا معدوم سازی از دست رفتند (Saksida ۲۰۰۶).
شیوع طبیعی نکروز عفونی بافت خون ساز در دمای بالاتر از ۱۵ درجه سانتی گراد به ندرت رخ می دهد. بچه ماهیان بیمار معمولاً بی حال و در مناطقی که جریان آب کم است معلق هستند. حالت چرخش یا فلاشینگ نیز دیده می شود. در ماهیان مسن تر ممکن است این علایم مشاهده نشود. آبشش های رنگ پریده، پوست سیاه، شکم متورم، خونریزی در قاعده باله ها و قالب های مدفوع کدر آویزان از مخرج به دفعات گزارش شده است. خونریزی در چربی بین زوائد باب المعدی و خونریزی صفاقی نیز دیده می شود. خونریزی زیرپوستی بین سر و باله پشتی و بدشکلی و ناهنجاری های اسکلتی در ماهی آزاد قرمز زنده مانده خیلی شایع است (Plumb and Hanson ۲۰۱۱). از نظر هیستوپاتولوژی در ماهیان مبتلا به نکروز عفونی بافت خون ساز استحاله (دژنراسیون) و نکروز چندکانونه در طحال و بافت بینابینی کلیه آشکار است. نکروز لایه دانه ای (گرانولار) ائوزینوفیلیک در لوله گوارش شاخص بیماری در نظر گرفته شده است. عامل مسبب بیماری یک ویروس RNA دار پوشش دار متعلق به خانواده رابدوویریده است. بیماری نکروز عفونی بافت خون ساز اعضایی از خانواده آزادماهیان در شمال امریکا، آسیا و اروپا و در هر دو آب شیرین و دریا را تحت تاثیر قرار می دهد اما در نیمکره جنوبی مشاهده نشده است. مخازن ویروس نکروز عفونی بافت خون ساز، ماهیان بیمار بالینی و ماهیان حامل پرورشی یا وحشی می باشند. انتقال ویروس نکروز عفونی بافت خون ساز افقی و احتمالاً عمودی یا همراه با تخم می باشد. پاسخ آنتی بادی قوی در ماهیان بازمانده از بیماری به ویروس نکروز عفونی بافت خون ساز نسبت داده شده است. واکسیناسیون در آزادماهیان پرورشی کانادا (از سال ۲۰۰۶) با استفاده از واکسن مبتنی بر اسید نوکلئیک انجام شده است. روش های کنترل ویروس نکروز عفونی بافت خون ساز در بیشتر کشورها در برنامه های رسمی نظارت بر سلامت همراه با اقدامات کنترلی قرار گرفته است. گندزدایی کامل تخم ها و انکوباسیون آنها، پرورش بچه ماهیان و آلوین ها در منابع آب عاری از ویروس (در مکان هایی کاملاً جدا از مکان هایی که حامل های احتمالی ویروس در آنجا قرار گرفته اند) و پرهیز از تماس احتمالی با مواد و اشیاء آلوده برای پیشگیری از بروز ویروس نکروز عفونی بافت خون ساز در مکان تولید ماهی حیاتی است.
سپتی سمی خونریزی دهنده ویروسی (VHS) بیماری عفونی ناشی از رابدوویروس آب سرد است که اهمیت بالینی و اقتصادی برای پرورش قزل آلای رنگین کمان و توربوت در اروپا دارد. در شمال امریکا این بیماری در درجه اول گونه های ماهیان وحشی را تحت تاثیر قرار می دهد و در سال های اخیر چندین مرگ ومیر در منطقه دریاچه های بزرگ در حداقل ۲۸ گونه مشاهده شده است (OIE ۲۰۱۲).
شیوع تیپیک به صورت حاد تا مزمن در میان انگشت قدهای قزل آلای رنگین کمان در دمای کمتر از ۱۴ درجه سانتی گراد دیده می شود. طیف وسیعی از علایم برای این بیماری از جمله خونریزی شدید ثبت شده است، اما در بسیاری از ماهیان آسیب شناسی با شدت کم مشاهده می شود. ماهیان بیمار ممکن است بی حال شوند و در کناره ها یا خروجی حوضچه/ استخر تجمع یابند. نمونه های مبتلا آبشش های رنگ پریده، رنگ بدن تیره، اگزوفتالمی و در برخی موارد شنای مارپیچی نامنظم متناوب دارند. ممکن است خونریزی در چشم ها و پوست، عضلات، احشاء و روده دیده شود. در موارد مزمن تر، برخی از علایم بالا با اتساع شکم ناشی از خیز (ادم) در اندام های احشائی و آسیت مشهود است. عامل مسبب این بیماری ویروس RNA دار پوشش دار متعلق به خانواده رابدوویریده (شکل ۶-۱) و جنس نویرابدوویروس می باشد. چهار ژنوتیپ اصلی (I تا IV) از ویروس وجود دارد و این ژنوتیپ ها ظاهراً بیشتر از نوع گونه ماهی با مناطق جغرافیایی ارتباط دارند؛ ژنوتیپ I حاوی جدایه های ویروس VHS در آب شیرین اروپا و گروهی از جدایه های دریایی می باشد و ژنوتیپ IV حاوی جدایه های شمال امریکا و ژاپن/ کره است. پاسخ آنتی بادی به ویروس VHS و سرولوژی ماهیان برای شناسایی وضعیت حامل در میان ذخایر ماهیان اهمیت فراوان دارد. توسعه واکسن برای سال های متمادی در حال اجراست، اما واکسن تجاری در دسترس نمی باشد. به منظور پیشگیری از گسترش بیماری، اقدامات کنترلی (مانند از بین بردن ماهیان آلوده و ماهیانی که تماس خطرناک داشته اند) همراه با قرنطینه و گندزدایی اخیراً در برنامه های رسمی نظارت بر سلامت قرار گرفته است که به ریشه کنی این بیماری در نقاط مختلف اروپا منجر شده است. روش های ژنتیکی برای انتخاب ذخایر مقاوم به بیماری و دورگه گیری بین جنسی نیز در حال اجراست.



شکل ۶-۱ میکروگراف میکروسکوپ الکترونی عبوری ویروس عامل سپتی سمی خونریزی دهنده ویروسی جداشده از توربوت در اسکاتلند. به ویریون های گلوله ای شکل کلاسیک (۱۸۰-۷۰ نانومتر) توجه کنید. (۴۳۰۰۰×)

بیماری های باکتریایی آزادماهیان

بیماری های ناشی از گونه های فلاووباکتریوم بسیاری از ماهیان پرورشی را در آب شیرین تحت تاثیر قرار می دهند و بیمارهای شناخته شده ناشی از این باکتری ها در آزادماهیان به شرح زیر است:
(الف) بیماری باکتریایی آب سرد (CWD) که عفونت سپتی سمیک جدی برای آزادماهیان پرورشی می باشد و به آن بیماری ساقه دُمی هم گفته می شود و در مراکز تکثیر شمال غربی آمریکا در طول ماه های سرد سال شایع است. فلاووباکتریوم سایکروفیلوم گونه باکتریایی مربوط به این بیماری است.
(ب) سندرم بچه ماهی قزل آلای رنگین کمان (RTFS) یا کم خونی بچه ماهی قزل آلای رنگین کمان یک بیماری سیستمیک آب شیرین است که قزل آلا (و تا حد کمتری آزادماهی) را در اروپا تحت تاثیر قرار می دهد که به تلفات زیاد منجر می شود. فلاووباکتریوم سایکروفیلوم عامل مسبب این بیماری است.
(ج) بیماری باکتریایی آبشش که معمولاً در آزادماهیان آب شیرین مشاهده می شود و با فلاووباکتریوم برانشیوفیلوم مرتبط است.
(د) بیماری کلومناریس ناشی از فلاووباکتریوم کلومنار که معمولاً با آب گرم (۲۵-۲۰ درجه سانتی گراد) مرتبط است، اما می توان آن را در قزل آلا در دمای کمتر (۱۴-۱۲ درجه سانتی گراد) نیز مشاهده کرد (Starliper and Schill ۲۰۱۱).
بیماری آب سرد اولین بار در ایالات متحده در قزل آلای رنگین کمان توصیف شد؛ با این حال، ماهی آزاد کوهو نوجوان ظاهراً حساسیت بیشتری به این بیماری دارد. سندرم بچه ماهی قزل آلای رنگین کمان در سراسر اروپا در دهه ۱۹۹۰ گزارش شده بود که به دلیل دامنه خسارات و پایداری باکتری در طبیعت به بیماری مهمی برای پرورش قزل آلای رنگین کمان آب شیرین در اروپا تبدیل شده است (Starliper and Schill ۲۰۱۱). علایم بالینی بیماری آب سرد شامل خونریزی در قاعده باله ها، آبشش های رنگ پریده، زخم های هموراژیک در عضلات و پوسیدگی باله می باشد. این بیماری معمولاً در بهار با دمای ۱۰-۴ درجه سانتی گراد پدیدار می شود. اگر آلوین ها تحت تاثیر قرار گیرند، در اثر پوسیدگی و فساد کیسه زرده، مرگ ومیر می تواند به ۵۰-۳۰ درصد برسد. کیسه زرده منعقدشده مقدمه ای بر این بیماری است. در بیماری سندرم بچه ماهی قزل آلای رنگین کمان تلفات زیاد در بچه ماهی قزل آلا رخ می دهد و آبشش های رنگ پریده، طحال متورم، پُرخونی زوائد باب المعدی در اطراف طحال، بی حالی، پوست تیره، آسیت و اگزوفتالمی در ماهیان بیمار دیده می شود (شکل ۷-۱). زخم های پوستی یا فک ساییده شده در ماهیان مسن تر مبتلا به بیماری دیده می شود. بیماری باکتریایی آبشش مرگ ومیر ایجاد می کند و لکه های رنگ پریده روی آبشش ها دیده می شود. این باکتری ها گرم منفی و رشته ای هستند و برای رشد طولانی خود (۱۴ روز) به محیط کشت اناکر(۱۱) و اوردال(۱۲) (یا معادل آگار با مواد مغذی کم) در دمای ۱۵ درجه سانتی گراد نیاز دارند. تشخیص بیماری براساس مشاهدات بالینی، هیستوپاتولوژی یا ویژگی های بیوشیمیایی و سرولوژیکی باکتری های جداشده انجام می شود.
مخازن طبیعی باکتری مشخص نیست؛ با این حال، بیماری می تواند به طور عمودی و افقی انتقال یابد. این باکتری بسیار قوی و مقاوم به برخی گندزداهایی است که به طور طبیعی برای پاک سازی تخم ها استفاده می شوند (یُدوفورها). مصونیت با استفاده از باکترین استفاده شده از راه تزریق یا غوطه وری ایجاد شده است. از واکسن های اتوژنوس(۱۳) در برخی مکان ها استفاده شده و اگرچه واکسن های تجاری تازه توسعه یافته گونه فلاووباکتریوم در برخی از کشورها در دسترس هستند، به طور کلی سطح مصونیت ناشی از این واکسن ها کمتر از آن چیزی است که در واکسن های باکتریایی دیگر دیده شده است. استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف در کنترل برخی از شیوع های بیماری تا حدی بی اثر بوده است، اما بهبود محیط زیست از طریق پاک سازی محل پرورش و گندزدایی قبل از ذخیره سازی مفید واقع شده است. فلورفنیکل در مقدار توصیه شده موثر است، اما آنتی بیوتیک های دیگر برای اثرگذاری به سه یا چهار بار استفاده به میزان توصیه شده نیاز دارند.

نظرات کاربران درباره کتاب واکسن‌های ماهیان